周围神经病损的康复演示教学.ppt

周围神经病损的康复 ;概述 ? 周围神经病损是指周围运动、感觉和植物神经的结构和功能障碍，临床上相当多见，许多因素如感染、缺血、外伤、代谢障碍、中毒、营养缺乏以及一些先天性的原因均可引起周围神经病变，所致的功能障碍常常很严重。近20年来，显微外科技术的发展和神经营养因子的临床应用，使周围神经病损的治疗效果大大提高，但功能障碍的恢复离不开康复治疗。积极的、合适的康复处理不仅能预防或减轻并发症，而且能促进神经的修复与再生，最快地恢复实用的功能，减少残疾的??生。? ;一、周围神经的结构 周围神经由神经细胞、雪旺细胞（Schwann’s cell）、结缔组织、血管、淋巴管以及特殊支持细胞组成。神经细胞（神经元）又是由胞体部分和突起部分构成，轴突是其中的一个最重要的胞突，其末端反复分支后或与其他神经元接触，或远至其他器官参与构成效应器。雪旺细胞包绕轴突形成神经纤维。上万条纤维集中在一起形成神经束，一个或数个神经束由结缔组织联系在一起，就组成了周围神经。从功能上看，周围神经多为混合性神经，即含有感觉纤维、运动纤维、植物神经纤维。按其在中枢的起始部位可分为脊神经、脑神经和植物神经。 ; 2.Sunderland分类法 1968年Sunderland根据神经损伤的程度将其分为五度： ; Sunderland分类法中的第三、四、五度损伤与Seddon分类法中的神经断裂相当，只是神经损伤程度上有所差异。 ;（二）周围神经损伤病理 ; 1.损伤后的变性 周围神经损伤后的病理改变，取决于损伤的程度。第一度损伤可不出现组织形态学上的改变，或只出现损伤远端脱髓鞘反应。二度以上的损伤均出现神经纤维的变性。 从病理学上讲，神经损伤可发生两种典型的病理反应：一是局部脱髓鞘反应，二是轴突变性。神经变性根据其发生的部位可以分为以下三个方面 ;（1）损伤部位的改变：损伤局部出现损伤性反应，一般形成一个炎性反应区域。严重者出现纤维增生、疤痕形成。 （2）远端神经的变性：远端神经的变性是由于损伤使细胞体对其远端胞突的营养中断所造成的。有髓纤维的这种变性也称为华勒变性（Wallerian degeneration）。在伤后6~30h，轴突肿胀，髓鞘板层破裂并变为不规则。伤后2~3天，线粒体嵴出现空泡，神经微丝及微管肿胀、断裂，髓鞘裂解成微粒。伤后1周左右，轴突内细胞器消失。无髓纤维的变性进展较有髓纤维缓慢些。 （3）近端神经的变性：近端神经纤维的逆行性改变类似于远端，但较为局限，一般不超过一个朗飞氏结。神经胞体也出现相应的反应性变性，分为反应期和恢复期，一部分神经细胞在反应期后发生退变、崩解死亡。 ; 2.神经外组织的病理改变 周围神经对其所支配的组织有两个方面的作用，一方面是于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放神经递质，作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用为功能性作用；另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，调整所支配组织的内在代谢活动，影响其结构、生化和生理的变化，这是神经的营养性作用。神经损伤后，其支配的组织失去了神经的功能性作用和营养作用，会发生一系列组织形态学上的改变。 ;（1）肌肉萎缩：正常成人男性肌肉纤维直径为48-65微米，女性为33-53微米，如果男性肌纤维直径小于35微米、女性小于28微米，即为肌萎缩，弱眼可见肌肉体积缩小。神经中断后，其支配的肌肉即失去收缩功能，肌张力消失。肌肉内的糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。伤后第二周，肌肉出现纤维性颤动，纤颤的后果是加速了肌肉的能量消耗，加快了肌肉萎缩。肌肉的质量在数周后减少了一半，ATP分解明显减少。肌肉萎缩的晚期，纤颤消失，肌肉周围纤维组织沉积。运动终板在伤后15个月内若得不到神经的再支配，将会变性消失，为不可逆性变化。一般说来，肌肉失神经支配1年，功能恢复效果就很差，失神经支配2年就更难恢复。 ; 3.周围神经的再生 周围神经损伤后经过初期的反应阶段，即开始再生。在很长一段时间内，再生和变性是同时进行的，并且有些变化既是变性，也是再生，如雪旺细胞增生。 ;近端轴突在神经中断数小时后开始芽状增生。若神经内膜管完整，可为再生轴突通过损伤处提供通道，引导轴突长入终末器。若神经已断裂，则伤后10天左右，近侧断端长出许多轴芽，向各个方向寻找远端。远端神经对轴突有趋化作用，使其易于长入远端的神经内膜管中。若神经两断端间隙为疤痕组织所充填，则再生轴突无法通过，就迂曲回旋，形成团状神经瘤，而远端雪旺细胞聚集增生形成神经胶质瘤。 ; 轴突再生的速度受多种因素影响很大。进入损伤区生长速度约为一天0.25mm，通过神经吻合口约需10~14天。进入远端后，生长速度大大加快，大多数每天达2mm左右，少数可达