水钠平衡参考PPT.ppt

* * 组织液和血浆的电解质浓度相同，但是失水之后，血浆相对浓缩，蛋白胶体渗透压增大，所以吸水。 * * 晚期当血容量显著下降时，促进醛固酮和ADH分泌，发挥他们二者的作用。 * * 水的丢失：尿液，粪便，皮肤，肺部 不能饮水 由于各种原因比如没有水源或者饮水困难没或者口渴感丧失（老年人或口渴中枢损伤）（等各种原因导致没及时饮水的情况下。 * * 正常情况下失去水或者低渗性体液，血浆渗透压应该增大，但是如果发生1，或2，或3的情况下，继续失水，导致渗透压继续增大。 * * 早期细胞内液体补充一部分丢失的细胞外液，血浆可得到部分补充。 * * 常见静脉压增高：左心衰竭: 体循环淤血。P201 右心衰竭，上下腔静脉回流受阻，体循环淤血，静水压增大，全身性水肿。重力影响首先表现为下肢和内脏。 左心衰竭，肺静脉回流至左心房受阻，肺循环淤血，肺循环血管容量过多，静水压增大。表现为肺水肿。 门静脉高压：肠系膜毛细血管压增大，体液进入腹腔增多进而形成腹水。 静脉炎 毛细血管扩张 * * 丝虫病 成虫寄生部位及其附近的淋巴管、淋巴结回流受阻或损害时，其远端出现淋巴管曲张、瓣膜失效，甚至管壁破裂。由于淋巴管壁的通透性增高，高蛋白浓度的淋巴液 漏至周围组织，形成淋巴水肿，并刺激纤维组织增生而形成坚实性肿胀，即称为象皮肿。阻塞部位在腹股沟淋巴结或其引流的主要淋巴管时，下肢淋巴回流受阻，淋 巴液滞留于皮下，导致发生下肢淋巴水肿，并进而发展成下肢象皮肿。 * * 球管平衡： 肾小球的滤过量发生改变，肾小管和集合管通过调节保证尿液钠离子和尿量保持在相对一定范围内，变化不会太大。 如果球管失衡时引起钠水潴留 肾小球过滤面积减少↓：肾小球硬化,急慢性肾炎导致肾小球损伤等。急慢性肾功能衰竭少尿期。 比如GFR下降，理论上根据球管平衡，肾小管重吸收相应减少，保证尿量。但在各种病因作用下，重吸收反而不降低。 * * ECBV降低常见于心力衰竭、肝硬化或肝癌导致门静脉高压导致内脏静脉淤血等。 ECBV减少，心房感受器兴奋性降低, 使ANP分泌减少。使肾小管对钠水重吸收增加，尿纳，尿水减少，导致体液在体内积聚增多。 * * 一般越舒张，阻力越小 阻力血管强烈收缩时，阻力越大，往往导致毛细血管关闭 * 水肿发生的机制 组织液生成大于回流 钠、水潴留 水肿 * 动脉端 静脉端 淋巴管 细胞 组织液 细胞 * 毛细血管静水压 组织胶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织静水压 有效过滤压 ① ② ③ ④ = (①+②)-(③+④) 胶体渗透压（亲水 血管：白蛋白） 晶体渗透压 （疏水 离子） * 动脉端 毛细血管血压= 35mmHg 组织胶体渗透压=2mmHg 净疏水压=33mmHg 毛细血管胶体渗透压=24mmHg 组织晶水压 pressure=0mmHg 净亲水压 =24mmHg 毛细血管血压=18mmHg 组织胶体渗透压=1mmHg 净疏水压=17mmHg 毛细血管胶体渗透压=25mmHg 组织晶水压=0mmHg 净亲水压=25mmHg 有效过滤压 -8mmHg 有效过滤压 +9mmHg 静脉端 * (1) 血管内外液体交换异常 水肿发生的机制 毛细血管流体静压增高： 心功能不全发展到心力衰竭阶段: 右心衰竭 体循环淤血 肝脏腹水（门静脉高压） 静脉炎 血浆胶体渗透压降低:（白蛋白） 营养不良; 肝脏病变肝脏蛋白合成障碍; 肾病（蛋白尿） 微血管壁通透性↑：炎症、感染、烧伤、冻伤 组织间隙或腔隙 蛋白↑ 淋巴回流障碍： 淋巴管阻塞：炎症、肿瘤手术清扫过多的淋巴管（节）； 寄生虫病 水肿 生成 回流 组织液 左心衰竭 肺循环淤血 * * The Lymphatic System * * (2) 钠水潴留 水肿 A:肾小球过滤率下降 (GFR) B:近端肾小管重吸收增加 C:远端肾小管重吸收增加 水肿发生的机制---体内外液体交换平衡失调 * 肾小球过滤面积减少↓ 有效循环血量降低↓ A:肾小球过滤率下降 (GFR) （2）钠水潴留---肾小球过滤率下降 水肿发生机制 ：肾小球炎症肾单位减少 交感---入球小动脉收缩---肾血流量 ---GFR 充血性心力衰竭 肾血流量 CO * （2）钠水潴留---近端肾小管重吸收增加 水肿发生机制 B:近端肾小管重吸收增加 ANP 拮抗ADH