消化系统课件：胃癌.ppt

胃癌(gastric cancer) 温州医学院附属第二医院消化内科 闫 峻 病史 患者杨某，女，59岁。 主诉：上腹不适1月伴反酸，嗳气 体检：神清，心肺阴性，腹部体检无殊。 病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 病因和发病机制 环境和饮食因素 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集倾向 浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 在一些青少年发生的胃癌中，遗传因素的作用可能更大些 癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化 癌前疾病 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉 3、胃溃疡：发生率约0.5%～2% 4、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5% 癌前状态 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间 病 理 好发部位： 胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 分期★ 早期胃癌 癌组织局限于粘膜和粘膜下层，而不论有无淋巴结的转移（侵及粘膜下层者11%-40%有局部淋巴结转移） 进展期胃癌：深度超过粘膜下层 中期：侵入肌层者 晚期：侵及浆膜或浆膜外组织者 组织病理学 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差 直接蔓延扩散：至相邻器官 淋巴结转移：最常见的转移形式，分局部和远处，如转移至左锁骨上时的Virchow淋巴结 血行播散：晚期患者可占60%以上，常见于肝、肺、腹膜、肾上腺、肾、脑、骨髓 腹腔内种植：癌细胞从浆膜层脱落入腹腔，种植于腹膜、肠壁和盆腔 Blumer shelf：直肠前窝种植出现肿块时肛指检查可扪及 Krukenberg肿瘤：种植于卵巢 　　　　　　　　　　　　　　　　○ 临床表现 体征 上腹部肿块 远处转移体征 肝转移：肝肿大、黄疸 腹膜转移：腹水 Virchow淋巴结 直肠前窝肿块 卵巢肿块 副癌综合征 　　 反复发作表浅性血栓性静脉炎 (Trousseau征)及过度色素沉着 黑棘皮症 　皮肌炎 膜性肾病 神经肌肉病变 并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔 实验室和其他检查 　 实验室检查：Hb下降，粪OB持续阳性，胃液分析示胃酸↓，CEA↑ 　　X线检查：局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征 　　胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95％～99%以上 早期胃癌内镜分类法： Ⅰ型（息肉样型）：广基无蒂，常>2cm，占早期胃癌的15%左右 Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，<0.5cm Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷<0.5cm，底面粗糙 Ⅲ型（溃疡型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超过黏膜下层 进展期胃癌： 仍用Bormann分型法： Ⅰ型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起 Ⅱ型：溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚 Ⅲ型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见 Ⅳ型：又称弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica) 胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检 对有中上腹疼痛、消化不良、呕血或黑粪者、消瘦、贫血、体重减轻 对下列胃癌的高危患者应定期胃镜检查： 1、慢性萎缩性胃炎伴肠