病理学消化大纲1培训课件.ppt

消化系统病理 ;消化系统的功能活动在神经内分泌的调节下进行，如果这种调节作用被破坏，就可导致消化功能紊乱，进一步引起消化系统的疾病. 消化系统直接与外界相通，可成为各种致病微生物和毒物侵入人体的门户，故其乃是人类患病率较高的一个系统，疾病种类较多。;§1 慢性胃炎 ;一、慢性浅表性胃炎;多由急性胃炎过渡而来，是胃粘膜最常见的一种病变。胃镜检出率高，病变以胃窦部最为常见。 病变： 胃镜：病变多呈弥漫性多灶性分布，亦可局限于一处。病变粘膜轻度充血、水肿，表面有灰白或黄白色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。 镜下：炎症限于粘膜浅层(上1/3层)。粘膜固有层充血、水肿，有不同程度的炎细胞浸润。有时可见粘膜出血点或糜烂。病灶周围的粘膜基本正常。 经适当治疗及饮食调养可痊愈；如长期不愈，可发展为慢性萎缩性胃炎。;二、慢性萎缩性胃炎;病因病机;病理变化;大肠型肠化生与胃癌发生的关系较密切。在严重病例，部分腺体上皮细胞数量增多，排列紊乱，细胞和核出现异型性，呈不同程度的非典型增生。 慢性萎缩性胃炎如长期不愈，有些患者可能发展为胃癌，故对长期患慢性萎缩性胃炎的高龄患者，应定期复查，密切注意其发展。;§2 溃疡病;溃疡病是在胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡的疾病，其发生和发展与胃液的自我消化作用有关，故亦称慢性消化性溃疡，是我国常见的消化系统慢性疾病。 多发生在20～50岁之间的青壮年，男多于女。 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气、呕吐等症状，常反复发作，经久难愈。 十二指肠溃疡较常见，约占70％，胃溃疡约占25％，胃及十二指肠复合性溃疡约占5％。;病因病机;大脑皮层的高级神经活动障碍与溃疡病的发生密切相关。长期精神高度紧张、抑郁过度、强烈情绪波动等精神因素作为劣性刺激，可造成大脑皮层兴奋与抑制功能障碍，皮层下中枢功能失调，病理性兴奋灶建立，导致植物神经功能紊乱。 遗传因素也起一定作用。溃疡病常有家族多发倾向性，可能是神经类型与遗传有关。 溃疡的形成与内分泌功能紊乱也有关系，长期使用肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多而致溃疡加重或复发。;胃溃疡的发病机制;十二指肠溃疡的发病机制;病理变化 ;肉 眼 胃溃疡多发生在胃小弯，愈近幽门处愈多见，约75％分布在胃窦部。 多为一个，圆形或椭圆形，直径一般?2cm。溃疡一般较深，边缘整齐如刀割状，底部平坦而干净，或覆有薄层渗出、坏死物。 溃疡周围粘膜常增生而致皱襞变粗，有时可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状。 溃疡断面呈斜的漏斗状，尖端斜向贲门。;镜 下 胃溃疡底部大致可分为四层：渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层 在瘢痕组织内，常可见增生性动脉内膜炎 在溃疡边缘，常可见到粘膜肌层与胃壁肌层粘连愈着的现象，其周围伴有慢性炎症改变。 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断裂，有时断端呈小球状增生现象，可能使患者产生胃痛症状。;十二指肠溃疡则多发生在十二指肠球部，以靠近幽门环的十二指肠前壁及后壁为多见。 其形态特征与上述胃溃疡类似，但溃疡一般较小、较浅，直径多在1cm以内。;结局及并发症 ;§3 病毒性肝炎(viral hepatitis) ;病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症，是一种十分常见的传染病。;病因及传染途径;发病机制;各型肝炎的发病机制;基本病理变化;肝细胞变性坏死(变质) ;毛玻璃样肝细胞;炎细胞浸润(渗出);增生性改变(增生);临床病理类型;急性(普通型)肝炎;镜 下;肉眼：肝脏体积增大，包膜紧张，表面轻度充血，颜色变红。 临床病理联系： 肋缘下可触及肝脏，肝区疼痛。 胃肠道淤血水肿?消化道功能紊乱的症状 血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高 血液内胆红素增高，甚至出现黄疸。 结局：大多数病例在半年到一年内完全恢复。约10％病例(主要是乙型肝炎)病程迁延，可发展为慢性肝炎。个别病例可恶化为重型肝炎。;慢性(普通型)肝炎;类型;重型肝炎;【附】无症状肝炎病毒携带者;急性(普通型)肝炎;§4 肝硬变(liver cirrhosis) ;肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，可由多种原因引起。 ;分 类;病理变化(以门脉性肝硬变为例);假小叶;临床病理联系;肝硬变引起门脉高压症的主要机制;门脉高压症的表现;肝硬变时腹水形成的主要机制;侧支循环形成;结 局;§5 肝功能不全(hepatic insufficiency) ;肝脏功能;肝性脑病