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诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 * 单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质,如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、 反复感染或严重肝病 * 严重肝功能疾病 引起肝病的病因:肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 (抗)凝血因子很多在肝脏产生和灭活,严重肝病患者,维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。 * 血液高凝状态 原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等; 继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年生理性高凝状态。 酸中毒可使EC受损,肝素抗凝活性减弱,凝血活性和血小板聚集性增高,是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。 * 微循环障碍 休克等原因引起微循环障碍时,微循环内血流缓慢,血液粘度增高,血流淤滞。红细胞聚集,血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。 * 机体纤溶系统功能降低 高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物 * 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活, 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活;凝血因子和血 小板消耗; 纤溶系统继发性激 活,纤溶酶大量生 成;FDP产生; 实验 室检 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?,Fg? 凝血时间延长 3P试验阳性 血小板? ? ,Fg ? ?, FDP?,3P试验阳性 凝血酶时间延长 * 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation * 血液凝固 一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应 * X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 * 抗凝机制 细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞 体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素蛋白C系统(PC) * 纤溶系统 XIIa、激肽释放酶 tPA、uPA 纤维蛋白(原) 纤维蛋白降解产物 (FDP) 纤溶酶原 纤溶酶 各种组织 EC 肾脏 内源性凝血系统 * 凝血/抗凝功能异常 低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解 血小板减少性紫癜 血友病 凝血-抗凝失衡 DIC * * DIC的概念 是临床常见的病理过程。 由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤溶功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 * 感染性疾病 细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎 * 肿瘤性疾病 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎 * 妇产科疾病 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 * 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 * 发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!!! * 组织损伤,激活外源性凝血系统 Tissue Factor 组 织 含 量 (μ/mg) 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2,000 蜕膜 2,000 不同的人体组织中组织因子的含量 * 内皮细胞损伤 胶原暴露,激活内源性凝血系统; 释放组织因子,激活外源性凝血系统; 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 (内源性凝血系统激活) * PF3 PF4 ADP 5-HT TXA2 血小板 血小板 聚集 内皮细胞 纤维蛋白原 Or vWF 粘 附 层粘连蛋白 纤维粘连蛋白 胶原 内皮下组织 vWF GP IIb/IIIa (αIIbβ) GP Ia/IIa (α1β1) GP 1B/IX GP IIb/IIIa (α
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