如何看待容量复苏无反应性问题课件.ppt

压力 容量 ? 顺应性不是静止状态的 而是动态的并且总是改变的 ? 顺应性下降的 原因： ? 缺血 ? 心肌收缩力 ? 后负荷增加 ? 限制性心肌 ? PEEP ? 心包压力增加 ? 腹部压力增加 如何看待容量复苏无反应性问题 ? 容量复苏 ICU 的基本治疗 ? 容量复苏无反应 经常面对 表现多样 后果严重 病情的复杂多变是根本问题！ 但不是所有问题我们都无法解决 ！ 严重感染与感染性休克的血流 动力学改变特点 成人严重感染与感染性休克血流 动力学监测与支持指南 ( 中华医学会重症医学分会 2019 年 10 月 ) ? 血流动力学改变的 基础 是外周血管的收缩舒张功能的异常， 从而导致血流的分布异常 ; ? 体循环阻力下降是感染性休克的 首要血流动力学改变 ，形成 高动力型血流动力学状态 ; ? 左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降， 心肌顺应性下降 ; ? 氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是 主要特征 ; ? 线粒体功能障碍 使细胞对氧的利用也受到明确的影响 Rivers et al. New Engl J Med 345:1368-77, 2019 扩 充 容 量 血 管 收 缩 剂 正 性 肌 力 药 Treatment algorithm SSC Campaign Initial Results: Reporting the Gap Between Perception and Practice What We Think and We Do Vs. What We Actually Do 基本病理生理变化 ? 休克 ? 氧供与氧需失衡 低血压和组织低灌注 细胞功能不全 感染性休克 ? 脓毒症基础上出现 低血压和组织灌注不良 血管扩张 vasodilatation 血流分布异常 maldistribution of blood flow 心肌抑制 myocardial depression 心血管问题 病理生理变化 血管扩张 胞内钙减少、血管扩张、 细胞壁转运机制和胞内因子变化 NO 增多（氮化应激） 促炎细胞因子和代谢产物增多 心血管事件 细胞功能改变 关键因子产生 启动 血管活性药不敏感 ATP 敏感钾通道 （ K ATP ）激活 iNOS 激活 NO 增多 循环血管 加压素减少 缺氧致胞内 ATP 减少、 H 离子和 乳酸增多 激活钾通道 引起细胞超 极化反应 机制不明 胞浆膜超极化 细胞去极化和 钙内流受抑制 血管收缩受抑 对血管活性药物不敏感 3 机制 血流分布异常 ? 感染性休克特征 ? 全身血管扩张 ? 血管阻力下降 ? 并非所有血管均扩张 ? 细动脉仍然收缩 ? 血液再分布 ? 微循环障碍 Crit Care Med. 2019;24:1072-1078. Adapted from ： bg.ic.ac.uk 发生机理 ? 大量炎性介质（ TNF α， IL1 β)和内皮素 1 ? 血管闭塞 致组织低灌注 ? 内毒素、炎性介质使白细胞与内皮异常结合 ? 内皮细胞受损，激活凝血瀑布、产生微栓，血流异常分布 ? 组织缺氧、低灌注 ? 抗凝物质下调形成 高凝状态 ? 80 ％ APC 下降 ? 体液免疫改变使 血管易感性 增强 ? 液体和蛋白渗漏至血管间质，循环血量减少、组织供氧差 心肌抑制的病理生理研究 心脏低灌注学说 氧化应激学说 细胞因子学说 内皮损伤学说 心肌抑制学说 心肌抑制因子学说 循环中心脏抑制因子是主要的致病物质，它们至少 通过 NO 依赖和 NO 非依赖两种机制引起心肌收缩功能 减退 近年来获得普遍认可的学说 NO 、 cGMP 、前列腺素、白三烯、血栓素、 TNF- α 、 IL- 1β 等是重要的心脏抑制因子，其中 TNF- α 、 IL- 1β 起核 心作用，可以引起心脏收缩功能下降 心肌水肿和左室顺应性下降导致心脏舒张功能减退 Kumar. J Exp Med 2019; 183:949-958 Young. Br J Anaesth 2019; 93:114-120 可逆性左室射血分数下降 . Court et al. Critical Care 2019 6 :500 可逆性右心功能减退 . Court et al. Critical Care 2019 6 :500 ○ : non-survivors ● : survivors 临床特征 可逆性心脏功能减退 左、右心室明显扩张 局部心肌或全心受累 对儿茶酚胺类不敏感 Parker. Chest . 1990;97:126-131.; Ruiz . Crit Care Med. 2019;30:1280-1290 感染性休克患者 Frank – Starling 曲线向下、