不宁腿综合征讲课讲稿.pptVIP

鉴别诊断 静坐不能（Akathisia） 均有用多巴胺能受体阻断剂的病史 常有轻度锥体外系症状 内在的不安宁感 少有昼夜规律，睡眠也少有影响 常无家族史 鉴别诊断 常不出现坐立不安 运动后症状不改善 没有明显的昼夜规律 与PLMs无关 睡眠障碍较RLS少见 多发性周围神经病 肢体的感觉异常和疼痛 共性 不同 同一病人中同时出现 鉴别诊断 跛行（claudication） 症状在运动后加重，休息后减轻 B超、血管造影等有助于区分 症状严重时可能发生于休息状态，不能通过运动改善 周期性腿部运动(PLM) 除了RLS外，还可以出现在： 睡眠呼吸暂停 神经变性疾病 脊髓损坏 中风 发作性睡病 抗抑郁剂、精神类药物 鉴别诊断 鉴别诊断 夜间腿肌痛性痉挛（Cramp） 起病更突然 常累及单侧肢体，呈局灶性 发病时常可触及肌肉的挛缩 共性 不同 通常也是夜间起病 伸展腿部、站立、走动时症状缓解 有类似的昼夜规律，并干扰睡眠 治 疗 分组 轻度间歇发作RLS症状 每天有RLS症状 难治性RLS症状 治 疗 轻度间歇发作RLS症状 非药物方法：戒除咖啡因、尼古丁、酒精 补铁 停用可加重或引起RLS药物 药物治疗：左旋多巴/卡比多巴（速效） 多巴受体激动剂（2h） 弱阿片/阿片激动剂（曲马多） 治 疗 每天发作的RLS 第一选择：DA受体激动剂：普拉克索或罗匹罗尼 一种无效，改用另一种，2种均有不良反应改用第二 选择或第三选择? ?第二选择：阿片类 弱阿片类：丙氧酚 曲马多 强阿片类：羟考酮 美沙芬 第三选择（除非有疼痛或成瘾史）：首选加巴喷丁 治 疗 难治性RLS 定义： 1.剂量合适（按时服用），但初始治疗反应不佳 2.随治疗时间延长反应不佳 3.出现不能耐受的不良反应 4.存在症状恶化 措施： 换用另一种DA 加用一种阿片制剂、加巴喷丁或BZRA 将DA换用加巴喷丁或改用强阿片制剂 治 疗 血清铁蛋白低于45－59ug/l时需补充铁剂 研究表明：血清铁蛋白正常的RLS患者补铁，多数患者症状也能显著缓解。 补铁 积极治疗原发病 如果能找到病因，原发病的治疗和加重因 素的去除对于减轻病人的症状往往奏效。 治 疗 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢 不宁腿综合征 最早于1672年一位英国医生Thomas Willis用拉丁文作了描述．至1685年才翻成英文发表。 1945年由瑞典神经病学家Ekbon首先对8例病人进行了详细描述后并于1945后正式称之为不宁腿综合征。也称为Ekbom综合征。 1995年国际不宁腿综合征研究组确定了诊断标准 概况 不安腿综合征，Ekbom综合症 老年好发 女性 男性 不同人种的患病率 西方人种：4－15％ 东方人种：21岁以上 0.1% 55岁以上 0.6% 流行病学 阳性家族史：65％，常染色体显性遗传。 40岁前起病：常有家族史，发病隐匿，病情轻 50岁后起病：家族史少，发病突然，临床症状重，血清铁水平偏低，常伴周围神经病 RLS患者一级亲属患RLS的风险增加3.3倍 流行病学 病因和发病机制 原发性RLS 家族性 特发性 特点：患病年龄轻则预后不佳 家族性可能性大 继发性RLS 铁缺乏：即使血红蛋白正常，铁蛋白低于45-50ug/L也可 增加RLS 严重性 妊娠 神经病变—糖尿病和其他 多发性硬化 肾衰竭（肾移植能治愈RLS，透析无效） 帕金森病 药物 第一代抗组胺药：苯海拉明 多巴受体阻滞剂：胃复安 抗抑郁药（SSRI SNRI）安非他酮除外 病因和发病机制 根据对治疗的反应，推测RLS机制： 铁代谢异常 多巴胺功能异常 发病机制 中枢多巴胺能系统功能障碍 多巴胺受体阻断剂胃复安会加重症状 多巴胺D2和D3受体激动剂疗效好 病理：人脑纹状体以外区域多巴胺能D2／D3 神经元逐渐缺失 中枢多巴胺能系统障碍 证据 发病机制 缺铁时RLS症状明显加重，口服铁剂症状明显减轻 孕妇RLS发病率增加可能与缺铁有关 65％脑脊液中铁含量减少而转铁蛋白增加3倍以上 特殊的MRI和PET A9(黑质纹状体区)、A11、A14区铁含量明显减少 多巴胺能神经元铁转运和铁储备