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;;;;;;; 1.麻醉前给药
在麻醉前先给予某些药物,以减少麻醉药的副作用或增强麻醉药的作用。可根据不同的情况从以下几类药物中选取合适的药物以达到目的:
⑴ 安定镇静药:如氯丙嗪、乙酰丙嗪等。因氯丙嗪等有抗节律不齐、抗组胺、抗呕吐效果。
⑵ α2肾上腺能受体激动剂:如赛拉嗪,随着剂量的增加能引起镇静、镇痛和肌肉松弛。
⑶ 抗胆碱药:如阿托品等,在麻醉前给药时的主要作用是抑制上呼吸道和唾液腺的分泌作用。并可防止迷走神经兴奋所致心率减慢。
2.基础麻醉
先应用一种作用较持久的全麻药使动物进入浅麻醉,作为基础,然后再用吸人麻醉药以维持麻醉作用。具有缩短兴奋期,加强麻醉强度作用。
3.混合麻醉
采用两种或两种以上的麻醉药混合在一起进行麻醉,以增强麻醉效果减低药物的毒性,如水含氯醛—硫酸镁注射液。
4.配合麻醉
以某种麻醉药为主,同时配合其他药物进行麻醉。例如,先用水合氯醛以达到浅麻醉,在手术时再用普鲁卡因,这样,可降低水合氯醛的用量和毒性。
中枢神经系统各个部位对麻醉药有不同的敏感性,其作用的顺序是大脑皮层、间脑、中
脑、桥脑和脊髓,最后为延脑。麻醉结束后,血药浓度下降,中枢神经系统各个部位以相反
顺序恢复其兴奋性,表现动物的苏醒。
由于吸人麻醉是通过吸气使药物进入循环,又经呼吸从循环排出体外。因此,只要机体的呼吸与循环保持正常,麻醉药可迅速排出。由此可见,脑组织中血药浓度的上升产生的麻
醉作用是一个由浅人深的连续过程,通过吸人麻醉,可以观察到麻醉分期的存在,而注射麻
醉中,因血药的迅速上升,而没有明显的麻醉分期表现。 ;;;;;;;;;;;;; 药效学
主要抑制脑干网状结构,阻滞神经冲动的传导,阻抑觉醒反应。具有镇静、安定、肌松和抗惊厥作用。地西泮镇静作用较强,能使兴奋不安的动物安静,使有攻击性的狂躁动物变为驯服,易于接近和管理。如猪、牛肌内注射1h或静脉注射5min后,即出现镇静、催眠与肌松现象。
目前认为本类药物的作用可能是掩盖GABA(y-氨基丁酸)受体的调控蛋白质结合,而使GABA受体活化,活化后受体即可与抑制性神经递质GABA结合,从而增强GABA神经的抑制作用。
;;;;;; 镇痛药:
是选择性地作用于中枢神经系统,以消除或缓解疼痛的药物。在镇痛时,动物意识清醒,其他感觉不受影响。典型的镇痛药为阿片生物碱类及其合成代用晶,其特点是镇痛作用强大,但反复应用易于成瘾,又称为成瘾性镇痛药或麻醉性镇痛药。另一种镇痛、镇静药是国外应用很多的二甲苯胺噻嗪及国内合成的二甲苯胺噻唑,它们的药理特性与吗啡有许多共同之处。
疼痛:
是多种疾病的症状,同时伴有恐惧、紧张、不安等反应。剧痛不仅使动物痛苦万分,还常引起生理功能紊乱,甚至休克。因此适当应用镇痛药以缓解剧痛并防止休克是完全必要的。但疼痛的性质与部位往往是诊断疾病的重要依据,因此诊断未明的患畜不宜贸然使
用镇痛药,以免掩盖病情,延误诊断。
此外,还应依照国家有关条例与法规,对麻醉性镇痛药严加保管、控制使用。 ;; ; 伤害性刺激使受损组织细胞释放致痛化学物质,它们来自:
①直接从受损细胞溢出,如 K+ 、组织胺、Ach、5-HT、ATP等;
②在溢出物中酶的作用下产生缓激肽、PG等;
③由伤害性感受体本身释放如P物质。 P物质可造成血管舒张,组织水肿,使组织胺进一步堆积, P物质还可刺激肥大细胞释放组织胺和5-HT,激活邻近伤害性感受器,造成持久性疼痛和痛过敏。
; 在体内存在有“抗痛系统”,它由脑啡肽神经元、脑啡肽及阿片受体共同组成。在正常情况下约有20%~30%的阿片受体与脑啡肽结合,起着疼痛感觉的调控作用,维持正常痛阈,发挥生理性止痛机能,镇痛药的作用是激动阿片受体,激活了脑内“抗痛系统”,阻断痛觉传导,产生中枢性镇痛作用。
吗啡类药物的作用机制则可能是通过与不同脑区的阿片受体结合,模拟内阿片肽而发挥作用的 。而脑啡肽可能通过抑制感觉神经末梢释放一种兴奋性递质(P物质),从而干扰痛觉冲动传入中枢。
疼痛感受器(神经末梢)→传入神经→中枢(整和) →皮层(边缘系统)→疼痛、紧张焦虑。
;;; ①吗啡激活中枢感觉神经元末梢的阿片受体,抑制腺苷酸环化酶,进而抑制钙内流,抑制P物质的释放;
②激活中枢传入神经元的阿片受体,促进钾离子外流,传入神
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