化碳中毒后迟发性脑病.pptVIP

病因 一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合 成碳氧血红蛋白（ HbCo ），一氧化碳与血 红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力 大 200-300 倍。由于 HbCo 不能携带氧，且不 易解离，严重影响氧的释放和传递，引起 严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧化 碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制 组织的呼吸过程。 一氧化碳中毒机理 CO+ 血红蛋白 (Hb) COHb （碳氧血红 蛋白） 是氧合血红蛋白 (O2Hb) 解离速度 的 1 ／ 3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放 给组织 还原型的 细胞色素 氧化酶 阻碍对氧 的利用 CO ＋二价铁 肌球蛋白 损害线粒体功能 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在 24 小时内死亡者，血呈樱桃红色。 急性中毒的临床表现 症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比 含量在 10% 以下，一般无临床症状。 10% — 40% ，轻度中毒症状：如头痛、头晕、恶心、 乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可 好转。 40% — 50% ，中度中毒症状：面色潮红，口唇樱桃 色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 超过 50% ，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩小或 散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。 急性一氧化碳中毒的表现 中毒程度 血