病理学发热教学课件.ppt

前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三、发热时的体温调节机制 热限的存在 Fever时体温很少会超过41 oC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen) 三、发热时的体温调节机制 内生致冷原 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH 发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 三、发热时的体温调节机制 发热的时相 三、发热时的体温调节机制 体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 特点：产热散热，体温上升 体温上升期 高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 高峰期 退热期 症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 特点：散热产热，体温下降 退热期