托伐普坦药治疗进展.pptVIP

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  • 2020-08-24 发布于福建
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托伐普坦( Tolvaptan) 目录 01AVP在心衰中的病理生理 02托伐普坦作用机制 03心哀领域中的临床研究 04结语 体液潴留导致心衰患者反复住院 心力衰竭时,心排血量减低、相对有效循环血容量不足不但激活了交 感神经激素系统、RAS系统,也导致释放明显增加,引起了反 复的容量负荷过重,因此,去除体液潴留是心衰治疗策略中十分重要 的一个组成部分。 血管加压素( Arginine vasopression,AVp)/抗利尿激素 antidiuretic vasopressin, ADH 9个氨基酸的肽类激素 在下丘脑合成 从垂体后叶被分泌到血液中 有文献报道外周组织如心脏也可分 逃AVP 血浆渗透压降低 血浆滲透压升高 压力感受器 压力感受器 AVE 血管加压素Ⅱ va受体 VIb受体 V2受体 血管、心肌、血小 板、肝细胞和子宫垂体前叶肾脏集合管 AVP分泌调节 ↑渗透压(+1%0 血客量8-10%0 ↑血浆中Na+离子浓度 血压(-10~-15%) 渗透压感受器 压力感受器 下丘脑 房和大血管 垂体后叶 AVP释放 口渴 肾脏集合管 水摄入↑ 自由水重吸收个 自由水增加 oo AVP升高幅度与心衰严重程度相关 0.0 26 8头长长名 30 4.9 NYH

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