白斑、红斑与黑斑复习过程.pptVIP

* * * * 白斑、红斑与黑斑 1996： 口腔白斑是口腔粘膜上以白色为主的损害，不具有其它任何可定义的损害特征，一些口腔白斑病将转化为癌。 发生于口腔粘膜上以白色为主的损害，不能擦去，也不能以临床和组织病理学方法诊断为其它可定义的损害，属于癌前病变，不包括吸烟、局部刺激等局部因素去除后可消退的单纯性过角化。 一、定义与临床表现 均质型： 斑块状： 颊部和舌背多见。白色或灰白色较硬的斑块，平或稍高出粘膜表面，不粗糙或略粗糙，一般无明显症状或仅有轻度不适感。 皱纹纸状： 口底和舌腹多见。表面粗糙，边界清楚，周围粘膜正常，自觉症状不明显。 非均质型： 颗粒状：口角区粘膜多见。充血的粘膜表面有颗粒状突起，表面不平，可有小斑片或点状糜烂，有刺激痛。多数伴有白色念珠菌感染。 疣状：牙槽嵴、唇部、上腭多见。乳白色，厚而高起，表面有刺状或绒毛状突起，粗糙，质稍硬。 溃疡状：在增厚的白色斑块上，有糜烂或溃疡，有或无局部刺激因素。可又反复发作史，伴有疼痛。 口腔红斑 1978：口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和组织病理学上不能诊断为其它疾病者。(WHO) 1997：临床或组织病理学不能归为任何其它可定义损害的火红色斑块。(WHO) 均质型红斑： 病变较软，鲜红色，表面光滑，无颗粒。表层无角化，红色光亮，状似无皮。损害平伏或微隆起，边缘清楚。红斑区内也可有正常粘膜。 间杂型红斑： 红斑的基底上有散在的白色斑点，临床上见到红白相间，类似扁平苔藓。 颗粒型红斑： 红斑区域内或外周可见散在的颗粒状或斑块状白色角化区，稍高出粘膜表面，有颗粒样微小结节，呈白色或红色。该型往往是原位癌或早期鳞癌。 口腔黑斑 与种族性黑色素沉着、系统性疾病综合征所致的口腔粘膜黑色素沉着无关的黑色素沉着斑。 一般无自觉症状，唇部尤其是下唇最为常见，牙龈、颊部、腭部粘膜也可见到。周界清楚，长成均匀一致的片状或小团块状，不高出粘膜表面。色素沉着肠息肉综合征（普杰综合征）时，伴有小肠、结肠息肉，也可见于十二指肠和胃部。 流行病学研究 口腔白斑 中老年人常见。 男性多见，吸烟人群多见。 患病率我国为3.13%，欧美地区1.0%~3.6%，全球范围内约0.2%~5.0%，有地区及种族差异。 口腔鳞癌中的17%~35%来源于口腔白斑。 颊部和舌腹最为常见。 口腔红斑 中老年人常见。 无性别差异。 患病率普查人群0.08%~0.13%，美国吸烟人群1.7%。 舌腹多见，部分为原位癌。 口腔白斑病例上皮异常增生与年度癌变率的关系 1年癌变率 2年癌变率 5年癌变率 无异常增生 1.15%±1.14% 2.51%±1.76% 2.51%±1.76% 轻度异常增生 0.00% 4.71%±2.88% 4.71%±2.88% 中度异常增生 0.00% 0.00% 18.18%±9.50% 癌变率及其影响因素 口腔白斑：癌变率因地区、人种、随访时间和统计方法的不同而存在差异，从0.11%~31.4%不等。随访时间越长，癌变率越高。 60岁以下女性癌变率高于男性，而60岁以上男性较高。 舌腹和颊部是癌变的高发部位，我国人群口底白斑的癌变率较低。 吸烟是白斑发生的危险因素，与癌变率的关系仍然有待进一步研究。 随访1年癌变率0.40%±0.40%；2年癌变率2.84%±1.15%；5年癌变率11.28%±2.70%。 首次活检伴轻度、中度上皮异常增生远期癌变率曲线无显著差异，但随访2~5年期间，中度异常增生的癌变率2倍于轻度。 白色念珠菌感染者、非均质型易癌变。 口腔红斑 癌变率14.3%~50.0%。 41~50岁最为高发。 舌缘最多见，牙龈、前庭沟、口底及舌腹、腭部次之。 组织病理学检查几乎全部有异常增生表现，重度异常增生、原位癌和早期鳞癌的比例有报道可高达91%。 口腔黑斑 唇部粘膜黑斑目前认为是良性病变，其它部位的潜在恶性尚在探讨中。 有学者认为5年内若出现色泽、大小变化，发生溃疡或出血等，均应采取手术切除。5年以上无变化者，也应密切随访。例如：哈钦森黑斑征（又称恶性雀斑样痣，癌前黑变症）Wayte曾报道50%的病例最终发展成恶性黑色素瘤。 黑色素细胞数量增加 黑色素痣、瘤。 病因学研究 口腔白斑：病因不明。 危险因素包括吸烟、酗酒、白色念珠菌感染、全身微量元素及微循环障碍、易感的遗传因素等 口腔红斑：病因不明。 危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、HPV或EBV病毒感染等。 口腔黑斑：病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。 与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。 诊断与鉴别诊断 口腔白斑：根据临床表现和病理学检查相结合加以诊断，属于排