第20章急性肺水肿课堂.pptVIP

. 31 病因与病理生理 肺代偿功能异常和心功能减退是造成重度 低氧血症的直接原因。高原性肺水肿为高 蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管 增加的主要原因。 . 32 病因与病理生理 二、通透性肺水肿 通透性肺水肿指肺水和血浆蛋白均通过肺 毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回 流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增 加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。 . 33 病因与病理生理 （一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺 水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症 和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿，主要 是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺 水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水 痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水肿。 . 34 病因与病理生理 （二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有 害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药 最为常见。 . 35 病因与病理生理 其病理生理为： ①有害性气体引起过敏反应或直接损害， 使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面 活性物质，并通过神经体液因素引起肺静 脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加； . 36 病因与病理生理 ②有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入 人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用， 使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛， 分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制， 导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。 . 37 病因与病理生理 （三）淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水为低 渗性，大量吸入后很快通过肺泡－毛细血 管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损 伤和全身血容量增加，肺泡－毛细血管膜 损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急 性肺水肿。 . 38 病因与病理生理 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量 水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺 氧可加重肺泡上皮、毛细血管内皮细胞损 害，增加毛细血管通透性，进一步加重肺 水肿。 . 39 病因与病理生理 （四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜 炎。主要发病因素有： ①高血压所致左心衰竭； ②少尿病人循环血容量增多； ③血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低， 肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增 大，促进肺水肿形成。 . 40 病因与病理生理 （五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（ 60 ％）氧引起的 肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下 吸人纯氧 12 ～ 24h ，高压下 3 ～ 4h 即可发生 氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表 现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减 少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水 肿，以及肺不张。 . 41 病因与病理生理 其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产 生的中间产物自由基（如超氧阴离子、过 氧化氢、羟自由基和单线态氧等）所致。 正常时氧自由基为组织内抗氧化系统如超 氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化氢酶、谷胱甘 肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自由 基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统 清除能力，即可造成肺组织损伤，形成肺 损伤。 . 42 病因与病理生理 三、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美 散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发 病机制可能与下列因素有关： ①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛 细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压， 产生急性肺水肿； . 43 病因与病理生理 ②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加； ③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病 机制有关； ④个别病人的易感性或过敏反应。 . 44 病因与病理生理 （二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈 刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲 状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。 气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力 的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时，用 力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传 导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺 组织间隙。 . 45 病因与病理生理 上呼吸道梗阻时，病人处于挣扎状态，缺 氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小 动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺毛细 血管通透性增加。而酸中毒又可增加对心 脏作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否 则将形成恶性循环，加速肺水肿的发展。 . 46 病因与病理生理 （三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入 性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭 活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液 体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。病 人表现紫绀、心动过速、支气管痉挛和呼 吸困难。肺组织损害的程度与胃内容的 pH 直接相关， pH ＞ 2.5 的胃液所致的损害要比 pH ＜ 2.5 者轻微得多。 . 47 病因与病理生理 （四）肺过度膨胀