急性心肌梗死治疗进展PPT医学课件.pptx

急性心肌梗死诊治进展急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction AMIAMI---影响公众健康的主要问题美国 150万人/年患AMI 美国 100万人/年可疑AMI入CCU1/3 AMI 不治而亡 50%死亡在发病1小时内(VF)美国冠心病花费600亿/年1996年 1例 AMI 1.2万美元/年心血管总死亡恶性肿瘤慢性阻塞性肺病肺炎 / 流感意外事故糖尿病美国男性和女性的主要死亡原因男性女性500,387457,211279,375250,529死亡人数（每万人）60,11754,37146,70644,82437,99630,464死亡原因死亡原因AHA. 1997 Heart and Stroke Statistical Update.心血管疾病死亡率 – 中国和日本男性 女性26% 28% 男性 女性农村 29% 32%城市 38% 42%Adapted from AHA. 1997 Heart and Stroke Statistical Update.二十世纪AMI治疗史上的划时代突破 160年代前 消极被动治疗 卧床、吸氧、镇痛 预防并发症死亡率高达30%60年代中叶至70年代初CCU建立 持续中央心电监护 利多卡因、电除颤应用 室性心律失常及时得到控制血流动力学监测 心衰、心源性休克得到控制死亡率降至15%二十世纪AMI治疗史上的划时代突破 280年代后 再灌注时代溶栓治疗为主线 ISIS、TIMI、TAMI、GUSTO等大规模多中心随机双盲对照试验相继问世，均证明与安慰剂比住院死亡率明显下降我国90年代以来完成了多个AMI静脉溶栓多中心临床试验（UK、SK、rt-PA）AMI静脉溶栓成为肯定、安全有效的疗法90年代 急诊介入治疗 开辟了AMI现代再灌注时代“他汀”革命 稳定逆转“斑块”目前积极再灌注治疗，AMI短期病死率6.5%AMI药物治疗进展β阻滞剂早期应用抗血栓治疗硝酸酯制剂ACEI不同国家、不同地区、不同专家之间 差异很大急性心肌梗死AMI是心肌的缺血性坏死 由于冠状动脉供血急剧减少或中断相应的心肌严重持久地急性缺血所致表现有持久的胸骨后剧烈疼痛发热白细胞计数和血清心肌酶增高心电图进行性改变 AMI病理过程冠状动脉粥样硬化为基础斑块破裂 受冠脉痉挛等影响脂质斑块出现裂隙、 溃疡，导致斑块结构急剧变化斑块破裂时，由5-HT和血栓素A2介导产生血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩血管内皮严重受损，血小板聚集最终导致固定、持久的血栓形成相关动脉无足够侧支建立使心肌灌注突然中断超过1小时，从而出现心肌透壁性坏死。近90%ST段抬高的AMI是急性血栓闭塞的结果。AMI病理过程 不稳定斑块和稳定斑块的比较AMI病理过程 血栓闭塞后冠脉血管纵切面模式图冠状动脉解剖左冠状动脉(LCA)LMLAD左室心尖部、左室前壁、室间隔前2/3）LCX左心房、左室外侧壁左室前上壁中间支右冠状动脉(RCA)供应右心房右心室前壁左室后下壁冠状动脉解剖冠状动脉优势型循环分型右冠优势型：85%中国人 RCA发出PL、PD左冠优势型：8%中国人 LCX发出PL、PD均衡型：7%中国人 RCA发出PD LCX发出PL冠脉造影病变分析冠状动脉投照体位冠状动脉投照体位冠状动脉投照体位冠脉造影病变分析冠脉造影病变分析病变特征 向心/偏心、边缘光滑/不规则、长度、累及分 支、 弯曲和成角、钙化、溃疡、血栓、侧支 循环、完全闭塞、有无大分支及桥侧支血管形态 僵硬、迂曲、纤细血流速度 常用TIMI表示0级：无灌注1级：造影剂穿过病变但不能使血管远段显影2级：造影剂穿过病变使血管远段显影但慢于非阻塞病变3级：完全灌注，远段血管前向血流快而完全冠脉造影病变分析冠状动脉的侧支循环方式：逆向供血（冠脉间侧支），前向供血（桥侧支）分级：0级：无侧支1级：仅充盈小分支2级：闭塞远段血管被侧支显影，但造影剂密度低，流速慢3级：闭塞远段血管显影的密度与供血血管相同且充盈迅速作用：改善缺血心肌功能，缩小AMI范围，避免AMI发生， PCI 中手术安全性增加不稳定斑块到死亡的假设流程WHO AMI 定义缺血性胸痛ECG系列变化血清心肌标志物升高与降低AMI临床表现先兆50～80％的病人有病前数日至数周乏力、心悸、心绞痛加重发作较以往频繁、性质较剧、持续较久硝酸甘油疗效差诱发因素不明显疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗心电图T倒、一时性ST段抬高AMI临床表现 症状疼痛 多在清晨比心绞痛疼痛性质加剧，持续时间长，数小时至数天疼痛向下颌、颈部、背部放射含硝酸甘油无效可伴大汗、恐惧，少数牙痛，部分病人上腹痛全身症状发热、心动过速、体温38℃，不超过39℃，持续一周白细胞高、血沉快胃肠道症状 剧烈疼伴呕吐、恶心