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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表 现为细胞、 组织、器官通过改变自身的代谢、 功能和形态结构， 与改变了的内外环境间 达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 ，组织或器官的萎 缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型 和 举 例 类 型 举 例 营养不良性萎缩 局部营养不良 身器官、 组织萎 全身营养不良 缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 萎缩 内分泌性萎缩 损害性萎缩 由于病毒、细菌等引起 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 病理学知识点归纳 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大， 肥大的细胞内细 胞器增多, 功能增强。 分 类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激 xx 平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢 骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大 : 如高血压病时的 xx 心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大 : 如 肢端肥大症 增生： 器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织， 其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共 同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过 程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分 化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。 病理学知识点归纳 化生 上皮细胞化生 鳞状上皮化生（鳞化） 肠上皮化生（肠化）： ：慢性子宫颈炎的宫颈 反流性食管炎食管粘膜 腺体 间叶细胞化生：骨化生 或软骨化生 — 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间， 即上皮细胞之间 （可逆） 和间叶细胞之问 （不 可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上 皮转变为 xx 细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆 腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、 细胞和组织的损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后， 可引起细胞和细胞间质发 生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤 二、细胞的亚致死性损伤 变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性， 是指由于代谢障碍， 导致细胞 浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性 （一）细胞水肿： 原因: 由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内 Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜 Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化： 病理学知识点归纳 肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称 混浊肿胀 电镜下： 损伤细胞体积变大， 胞质疏松可见小空泡， 又称水变性或空泡变性， 重度 细胞水肿时， 因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀， 称为气球样变， 常见于病毒 性肝炎 （二）脂肪变性： 非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴， 称为脂肪变性。 多见于肝、 心、 肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。 病理变化： 光镜下：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴， 大者将细胞核挤至一侧胞膜下。 肉眼观： 脂肪变器官体积增大， 呈淡黄色， 有油腻感。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂 肪肝。 发生机制： 肝细胞胞质内脂肪酸增多， 甘油三酯合成过多， 脂蛋白、 载脂蛋白合成 减少 2、心肌脂变 虎斑心：是指受累心肌呈现黄色条纹， 与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织， 形成 红黄相间的条纹，称为虎斑心 心肌脂肪浸润： 是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入， 蓄积于心肌间质挤压 心肌细胞，严重时可引起猝死 （三） 玻璃样变性 病理学知识点归纳 玻璃样变：又称透明样变，是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚， HE染色中玻 璃样变的物质呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化 1、细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、 红染圆形小体， 如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的 玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的 xx 里小体 2、结缔组织玻璃样变 胶原纤维增