心房颤动的治疗.pptxVIP

心房颤动的诊断与治疗首都医科大学附属北京友谊医院院心脏中心 南芳房颤定义心房颤动(简称房颤)是一种以心房不协调活动而导致心房机械功能恶化为特征的快速心律失常。心电图特征：（1）P波消失；（2）QRS波绝对不规则；（3）各导联基线为不规则低振幅的快速摆动和颤动波，系大小不同、形态各异，间隔不均匀的f波，其频率为350~600bpm。 房颤的患病率患病率： 正常人群的0.15%~1.0%。影响患病率的因素： ? 随年龄增长而增高， 40岁的0.3%， 60~80岁的5%~9%。 ? 因器质性心脏病存在而增多。中国，成人房颤患病率约为770/10万，约有800万房颤患者 心房颤动将成为21世纪新生的心血管流行疾病。美国房颤患病率增长趋势房颤病因急性病因 包括饮酒、外科手术、电击、 心肌梗死、心包炎、心肌炎、 WPW综合征、肺栓塞或其它肺部疾病和甲状腺机能亢进或其它代谢紊乱。心血管疾病 包括高血压（脉压）、心瓣膜病、心力衰竭、冠心病、心肌病（肥厚型、扩张型）、先天性心脏病、限制型心肌病（例如淀粉样变、血色素沉着症和心内膜心肌纤维化）、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、老年性心房纤维化、肺源性心脏病、右心房特发性扩张等、睡眠呼吸暂停综合征等。其他病因 肥胖、自主神经功能紊乱（交感或副交感神经功能亢进）、内分泌失调（嗜铬细胞瘤）、药物（酒精或咖啡因）或化学制剂中毒、手术（心脏、肺或食道术后）和遗传因素（家族性房颤）、出生时体重我国AF病因或相关因素调查N=8768Data on file:中华医学会心血管分会房颤调查协作组--心房颤动流行病学调查房颤的危害性常伴随的临床症状： 心悸、胸闷、气短、头晕和疲乏等。降低心输出量，恶化心功能、加重心肌缺血导致心动过速性心肌病 长期房颤伴快速心室反应。 增加血栓栓塞的发生率 脑卒中的主要原因，尤其是老年人。成倍增加死亡率发病机制心房解剖学基础 心房扩大及心房压力升高 心房纤维化 心房的炎症 肺静脉增宽、肌袖排列紊乱心电生理因素 L型钙离子内流减少，K离子外流增加 -----不应期缩短，心房电重构。发病机制－心房的大小 心房越大，易发生房颤。哺类动物中： 体积大者，心房大，房颤发生率高。发病机制局灶自律性增高假说：1947年scherf提出。该学说认为绝大多数的非器质性房颤在早期都是由一些自律性极高（高达300-600次/分）局灶位点驱动的，只要标测到这些位点并将它们消融掉，就可预防房颤的发生。这些位点90％存在于左房四个肺静脉口部周围，其余5-15％存在于肺静脉外，包括上腔静脉、下腔静脉、冠状静脉窦口、界嵴、Marshall韧带及左房后壁。多子波假说：1959年由Moe等人提出 ，作为折返性房颤的机制。该学说认为，房颤是由许多各自独立传播的微小子波共同激动引发和维持的。这种子波依赖于心房组织内存在缓慢的传导区、不应期严重缩短和可激动的心房组织容积大小。这就是目前外科Maze手术和导管线性消融治疗房颤的原始理论基础。 发病机制母波转子学说：该学说认为房颤是由一个或很少几个微折返驱动的高速旋转的母波以转子的形式在心房内传播，在传播过程中遇到各种功能或解剖障碍碎裂为更多的转子，引起颤动样传导造成的。自主神经介导学说：自主神经在心脏的呈聚集状分布，形成神经丛（GP），每个GP既含有迷走神经成分，也含有交感神经成分。迷走神经递质可使心房肌细胞不应期缩短，而交感神经递质却可使心房肌细胞内钙离子瞬时增加，此二者共同作用才可形成早后除极（EAD）现象，产生触发活动。发病机制 上述学说都是建立在大量的实验研究和临床例证上的，解释的是房颤的不同阶段的理论机制。局灶驱动学说主要解决了房颤的驱动机制，为阵发性房颤的消融奠定了理论基础，肺静脉隔离（PVI）是其伟大成果；GP参与和母波转子学说更多地解释了房颤重构后的电生理特征改变，是房颤如何由阵发性向持续性过度的坚实理论依据，是GP消融和GP+PVI术式的理论依据；多子波无序激动学说解释了房颤之所以能持续维持的问题，是持续性房颤和器质性房颤质变为永久性房颤的科学解释，是慢性房颤线性消融的理论依据。Marshall韧带房颤的分类初发房颤：阵发性AF：AF能自行转复，持续时间7天（大多小于24h）持续性AF：房颤不能自动转复，持续时间7天，≤1年长期持续性AF：持续时间 1年并拟采取节律控制策略永久性AF：持续时间 1年。转变失败或不宜转变无症状性房颤：指的是没有症状，主要靠房颤的并发症或者偶然的ECG表现而被诊断。无症状性房颤可以表现为以上任何一种形式。孤立性AF：没有临床或超声心动图检查发现心肺疾患的年轻患者（＜60岁） 房颤病程演变: AF发作时间会逐渐延长，发作频率逐渐增加，最终发展为持续AF，仅2～3%保持阵发AF。初步评价病史可疑原发病：高血压、甲亢、风心、预激综合