急性肾损伤医学.pptVIP

急性肾损伤 （Acute Renal Injury , AKI） 余格 2016.11.18 定义 多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病基础上。 约5%的住院患者可发生AKI ICU中急性肾衰的发病率为30%， 目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的危急重症。 根据病因发生的解剖部位不同可分为肾前性、肾性、肾后性 低血容量：严重外伤、烧伤、大出血 有效血容量减少：肾病综合症、肝功能衰竭、感染、休克 心排出量减少：心源性休克、心肌梗塞、心律失常 肾血管阻塞：肾动脉或静脉栓塞 肾血管自身调节紊乱：药物的使用（如前列腺素抑制剂、环孢素） 肾前性因素： 肾前性因素 有效循环血量减少 肾灌注量减少 肾小球滤过率降低 肾小管内压力增高 流经肾小管的原尿减少 尿素氮、水和钠的重吸收增加 血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高 肾小管疾患：为急性肾衰竭的主要病因 肾小球疾患：多数表现为少尿性肾衰 肾间质疾患：主要因严重感染及药物过敏所致 肾血管疾患：小血管炎 慢性肾脏疾病急性恶化 肾性因素: 肾后性因素： 结石、肿瘤、血块、坏死组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻 肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管而引起的梗阻 尿路发生梗阻时尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉扩张，早期GFR尚能暂时维持正常，如果梗阻持续无法解除，肾皮质大量区域内出现无关注或低灌注状态，GFR将逐渐降低。 流行病学 急性肾衰竭的危险因素: 全身性感染 肾毒性药物的应用（甘露醇、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素、氨基糖甙类）、 重大手术(基础疾病、手术应激、术后并发症及用药) 急性肾衰的高危人群：ICU患者、HIV患者、恶性肿瘤患者 急性肾衰竭病因的多因素性 急性肾小管坏死是急性肾衰竭的主要原因 影响预后的主要因素 原发疾病 肾功能受损程度 病情进展 并发症 55%慢性肾衰 45%恢复正常 病理生理 一、缺血 起始期：肾小球滤过功能降低，重吸收和分泌功能不受影 响,肾前功能异常 2.维持期：肾脏细胞坏死 3.恢复期：灌注的重建 二、肾小管损伤 损伤近曲小管，重吸收、分泌和浓缩功能丧失 三、血红蛋白尿和肌红蛋白尿 四、间质性肾炎 细胞介质与炎症反应学说 血流动力学学说 细胞生物学说 肾脏动脉血管痉挛 灌注降低 滤过受损 肾小管阻塞 肾衰 肾小管上皮细胞缺血、毒素打击 细胞顿抑 细胞凋亡或坏死 肾衰 受损伤因素的激活 肾小管细胞参与炎症反应 释放炎症介质 肾功能损害 促进小管细胞生长和分化药物 扩血管、 抗肾小管阻塞 α-MSH、IL-10 临床表现 起始期:此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可以预防的。 维持期：又称少尿期，7-14天，少数长至4-6周，许多患者出现少尿或无尿。 恢复期：肾小球滤过功能3-12个月内恢复正常 分期 尿量减少：少尿时间一般1-2周，发病急，多在原发病发作数小时至48小时发生，病程为7-14天，也可长达4周 进行性氮质血症：氮质血症：消化道症状、尿毒症心包炎 少尿期 水中毒：脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、高血压、心衰 酸中毒：产生增加，排出下降 电解质失衡：高血钾、高血磷、低血钠、低氯 、低钙 贫血：贫血，骨髓造血受抑，肾脏促红素下降 出血：血小板质量变化、毛细血管脆性增高、凝血酶原生成受抑 心血管系统表现：高血压、心功能不全、心律失常、心包炎 恢复期 从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整恢复。可有多尿表现，在不使用利尿剂情况下，每日尿量可达3000-5000ml，通常持续1-3周。 肾小球滤过功能在3-12月内恢复 肾小管浓缩功能不全可持续1年以上 部分可以遗留永久性损害 辅助检查 尿的检查： 常规：比重降低且较固定，多＜1.015，蛋白、红细胞、管型 尿渗透压低于350mOsm/kg 生化：尿钠升高，20mmol/L 尿肌酐/血肌酐10 尿液检查必须在输液、使用利尿剂、高渗药物前进行。 血液检查： 贫血、BuN、Cr、K、P升高 Na正常或偏低 PH值或碳酸氢根离子浓度降低 肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥26.5umol/L，或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/(kg.h),持续时间＞6小时。 急性肾