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卢老师,还有几个问题。
1.简述乳糖操纵子学说。
在课本的121-123页有详细的描述。这是一个遗传学、微生物学、分子生物学和生物化学经常考的题目,网上也有很多解释。如下,可供参考。
E.coli的乳糖操纵子是原核生物基因表达调控的典型例子.
1 乳糖操纵子的结构
大肠杆菌的乳糖操纵子含Z、Y及A三个结构基因,分别编码β-半乳糖苷酶、透酶、乙酰基转移酶,此外还有一个操纵序列O、一个启动序列P及一个调节基因Ⅰ。Ⅰ基因编码一种阻遏蛋白,后者与O序列结合,使操纵子受阻遏而处于转录失活状态。在启动序列P上游还有一个分解(代谢)物基因激活蛋白CAP结合位点,由P序列、O序列和CAP结合位点共同构成LAC操纵子的调控区,三个酶的编码基因即由同一调控区调节,实现基因产物的协调表达。
2 阻遏蛋白的负性调节
在没有乳糖存在时,乳糖操纵子处于阻遏状态。此时,Ⅰ基因列在P启动序列操纵下表达的乳糖阻遏蛋白与O序列结合,故阻断转录启动。阻遏蛋白的阻遏作用并非绝对,偶有阻遏蛋白与O序列解聚。因此,每个细胞中可能会有寥寥数分子β半乳糖苷酶、透酶生成。
当有乳糖存在时,乳糖操纵子即可被诱导。真正的诱导剂并非乳糖本身。乳糖经透酶催化、转运进入细胞,再经原先存在于细胞中的少数β -半乳糖苷酶催化,转变为别乳糖。后者作为一种诱导剂分子结合阻遏蛋白,使蛋白构型变化,导致阻遏蛋白与O序列解离、发生转录,使β-半乳糖苷酶分子增加 1000倍。
3 CAP的正性调节
分解代谢物基因激活蛋白 CAP是同二聚体,在其分子内有DNA结合区及cAMP结合位点。当没有葡萄糖及cAMP浓度较高时,cAMP与CAP结合,这时CAP结合在乳糖启动序列附近的CAP位点,可刺激RNA转录活性,使之提高50倍;当葡萄糖存在时,cAMP浓度降低,cAMP与CAP结合受阻,因此乳糖操纵子表达下降。
由此可见,对乳糖操纵子来说 CAP是正性调节因素,乳糖阻遏蛋白是负性调节因素。两种调节机制根据存在的碳源性质及水平协调调节乳糖操纵子的表达。
4 对调节机制的解释
大肠杆菌根据碳源性质选择代谢方式。
倘若有葡萄糖存在时,细菌优先选择葡萄糖供应能量。葡萄糖通过降低 cAMP浓度,阻碍cAMP与CAP结合而抑制乳糖操纵子转录,使细菌只能利用葡萄糖。
在没有葡萄糖而只有乳糖的条件下,阻遏蛋白与 O序列解聚,CAP结合cAMP后与乳糖操纵子的CAP位点,激活转录,使得细菌利用乳糖作为能量来源。
简述昆虫变态发育的激素调控过程。
a) 促前胸腺激素,又称脑激素;
b) 蜕皮激素:由昆虫的蜕皮腺或前胸腺分泌,它引起昆虫的蜕皮;
c) 保幼激素:由咽侧体分泌,它具有保持幼体性状的作用。
生殖相关:卵成熟激素等
除了说明各种激素,如何说明各激素的调节过程?
激素主要有脑激素、保幼激素、蜕皮激素3类。脑激素有促进和调节蜕皮激素、保幼激素的形成和分泌的作用;蜕皮激素有促进昆虫蜕皮、化蛹和变态为成虫的作用;保幼激素有抑制化蛹和羽化,维持幼虫期的作用。昆虫从卵到成虫的几个阶段,都是受脑激素、蜕皮激素和保幼激素的协调作用所控制的。因此,昆虫的变态也是受这3种激素共同调节的,缺少其中任何一种内分泌器官和它们所分泌的激素,都会影响正常变态的过程。
当昆虫处于幼虫阶段时,保幼激素维持昆虫处于幼虫阶段,如果这是蜕皮激素增加,幼虫发生蜕皮;如果保幼激素的数量减少,而蜕皮激素的数量增加,则幼虫化蛹;如果在蛹期,保幼激素消失,而蜕皮激素增加,则蛹发生羽化成虫。
可以根据图描述,或画图说明。
简述从低等动物到高等动物消化系统基本结构的变化。
列举消化道和消化腺的结构变化即可。如:
刺胞动物:消化道为消化循环腔和口(不完全消化系统),无消化腺
扁形动物:消化道为口、咽、肠(不完全消化系统),无消化腺
环节、节肢动物:消化道为口、前肠、中肠、后肠、肛门(完全消化系统),具消化腺-肝胰腺等
...
脊椎动物:消化道为口、食道、胃、小肠、大肠、肛门(完全消化系统),具消化腺-肝脏、胰腺等
简述疟原虫的生活史?
人体疟原虫的生活史,都需要人和雌性按蚊做宿主,并经历了无性生殖和有性生殖两个世代的交替。
血红细胞前期:当被感染的雌按蚊叮人时,疟原虫孢子进入人体,随着血流先到肝脏,侵入肝细胞内寄生,此时期称滋养体,成熟后通过复分裂进行裂体生殖。以上疟原虫在肝细胞里发育的时期称为红血细胞前期,在病理上就称为潜伏期,一般为 8-9 天。
血红细胞内期:裂殖子成熟后胀破肝细胞入血,一部分裂殖子可被吞噬细胞吞噬,一部分裂殖子侵入红血细胞内寄生,形成滋养体。重复进行裂体生殖。这些裂殖子经过几次裂体生殖周期后,或机体内环境对疟原虫不利时,有一些裂殖子进入红血细胞后,发育成大、小配子母细胞。在按蚊体内:配子母细胞被按蚊吸
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