糖尿病周围神经病及防治 NXPowerLite.ppt

糖尿病 (DM) 周围神经病及防治 一、概述 ? DM 患病率 3.2% ? 20-75 岁 5.4% ? 神经系统损害有症状者 4-5% ? 神经电生理检查和神经活检 周围神经病变者 47-91% 二、病因和发病机理 1. 缺血学说 微血管病变→神经缺血缺氧 ? 神经滋养血管 — 小动脉和毛细血管病变 ? 基底膜增厚 ? 血管内皮细胞增生 →管腔狭窄→血流减少 ? 血管壁内脂肪和多糖类沉积 二、病因和发病机理 ? 血粘度增高 高血糖 ↓ 血浆糖蛋白、补体、纤维蛋白、 铜兰蛋白、 C- 反应蛋白增加 ↓ 血粘度增高 ↓ 神经滋养血管内 血小板聚集、纤维蛋白增高 ↓ 神经滋养血管血流下降 ↓ 神经营养障碍和变性 二、病因和发病机理 ? 功能检查异常 ? 氧张力测定证实 —— 神经氧张力下降 ? 荧光素血管造影证实 —— 神经血管受 损 二、病因和发病机理 2. 代谢学说 ? 神经组织内山梨醇和果糖增多 葡萄糖 ↑ ↓ 醛糖还原酶 ↑ 山梨醇和果糖 ↑ ↓ 沉积 周围神经组织 ↓ 组织细胞渗透压增高 ↓ 神经节段性脱髓鞘 二、病因和发病机理 ? 肌肌醇 、 磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常 代谢异常 ↓ Na + -K + -ATP 酶活性降低 ↓ Na + 、 K + 代谢异常 ↓ 阻滞神经去极化 轴索变性 二、病因和发病机理 ? 肌醇吸收利用受阻 → 神经功能障碍 , 轴 索变性 ? 醛糖还原酶抑制剂应用 ? 阻止山梨醇和果糖沉积 ? 阻止神经组织内肌醇减少 ? 给予肌醇能纠正 Na + -K + -ATP 酶活性，改 善神经功能 二、病因和发病机理 3 ．免疫学说 ? 免疫损害血管内皮 ? 抗交感神经节抗体 ? 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 ? 免疫治疗有效 二、病因和发病机理 4 ．神经营养因子缺乏 ? NGF 和 IGF 减少 ? 胰岛素减少 5 ．胆碱能系传递异常 ? 高血糖抑制胆碱能系的传递 ? 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转 移酶 二、病因和发病机理 6 ．其他 ? 高胆固醇和高脂血症等代谢紊乱， ? 营养障碍和维生素缺乏 ? 内源性神经毒物质：二酮（ diketone ） ? 周围神经对外界压迫的异常敏感性 三、病理 1. 周围神经变性 感觉神经元最易受累 ? 神经纤维节段性脱髓鞘 ? 严重伴轴索变性、髓鞘再生 ? 神经束间滋养小动脉管壁增厚、透明变 性、管腔狭窄 ? 糖原染色有阳性物质沉着 2. 植物神经系统 ? 交感神经节细胞 ? 内脏神经节 四、糖尿病周围神经病变的分类 对称性多发性周围神经病 非对称性单或多周围神经病 感觉性多发性神经病 肢体或躯干的单神经病 麻木型 颅神经病 疼痛型 神经根病（？） 麻木 - 疼痛型 近端神经病 感觉运动性多发性神经病 植物神经病 急性或亚急性运动性神经病 五、临床表现 1 ．对称性多发性神经病 ? 一般特征 ? 发病年龄平均 58.7 岁 ? 女性多见 ? 多见于四肢远端，尤其足下肢，从下肢远端 向上发展 五、临床表现 (1) 感觉性多发性神经病 ? 小纤维受累为主 ? 主观感觉异常 —— 麻木、蚁走感 ? 感觉减退 —— 对称性末梢型分布 ? 疼痛 —— 烧灼痛、闪电样痛，约 10% 伴发 五、临床表现 ? 大纤维受累为主 ? 深感觉障碍 ? 振动觉减退（ 2/3 患者） ? 位置觉减退 ? 对称性腱反射改变 ? 踝反射消失（多见） ? 膝反射消失或减退（ 1/2-1/4 患者） ? 上肢腱反射减弱或消失（少见） 五、临床表现 (2) 感觉运动性多发性神经病 ? 感觉障碍 同前 ? 运动障碍 ? 四肢远端为主的肌力减退 ? 肌肉萎缩 (3) 急性或亚急性运动型多发性神经病 ? 四肢远端尤其下肢肌无力和肌萎缩 ? 可伴感觉性多发性神经病 五、临床表现 (4) 近端运动性神经病（糖尿病性肌萎缩或 不对称运动神经病） ? 特点： ? 多见于中老年，Ⅱ型 DM ? 急性或亚急性起病 ? 对称或非对称性下肢肌无力和肌萎缩，上肢 近端肌萎缩少见 ? 少数 CSF 蛋白增高，肌电图示失神经支配， 股神经传导速度延缓 五、临床表现 2 ． 局灶神经病（单神经病和多数单神经病） ? 特点： ? 起病较急 ? 疼痛 ? 肌力减退 ? 感觉障碍 五、临床表现 （ 1 ）肢体或躯干神经病 ? 下肢 — 坐骨神经、股神经为主，其次腓 神经 ? 上肢 — 臂丛神经、正中神经为主，其次 尺神经 ? 躯干 — 冈上神经、胸长神经、闭孔神经 等 五、临床表现 （ 2 ）颅神经病 ? 多见于老年人约占 0.4-19.7%( 平均为 5% ） ? 发病急骤 ? 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 ? 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副 神经 ? 少数为双侧或多发颅神经或多次复发 五、临床表现