病理学与病理生理学 炎症概述 课件：炎症概述.ppt

① 白细胞的边集和附壁： 白细胞从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮细胞表面滚动 →附壁 ② 白细胞粘着： 开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着 3、白细胞的渗出及吞噬作用 （1）白细胞渗出： 是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤： ③ 白细胞的游出： 损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出 ④白细胞趋化作用： 白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。 内源性：补体成份、白细胞三烯B4、 趋化性细胞因子。 外源性：可溶性细菌产物。 趋化因子 不同的趋化因子吸引 不同的白细胞 ① 部位：内皮细胞间隙 ② 游出时间：2-12分钟 ③ 游出细胞种类：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 ④ 游出方式：阿米巴样运动（所有白细胞） 白细胞渗出特点 * * 病理学与病理生理学 ----供预防医学专业使用 感冒是炎症吗？ 为什么表现出流鼻涕？体温升高？ 扁桃体为什么红、肿、痛？ 慢性扁桃体炎为什么只能做手术？ 学 习 目 标 掌握：炎症的概念、原因，炎症的基本病理变化 熟悉：炎细胞的种类和主要功能 了解：炎症介质的概念和主要作用 一、炎症的概念 炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤而发生的复杂的防御反应。 炎症过程的中心环节：血管反应。 第一节 炎症的概述 二、炎症的原因 凡是能够引起组织和细胞损伤的因素都能引起炎症，也称为致炎因子。 （一）物理性因子 （二）化学性因子 （三）生物性因子—感染 （四）免疫因子 （五）组织坏死（是潜在的致炎因子，在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带和炎症细胞浸润都是炎症的表现。） 炎症的基本病理变化包括局部组织的 变质、渗出和增生三种改变。 任何炎症都有着这三种改变，只是以 某一种变化为主。 早期或急性:以变质和渗出为主， 后期或慢性:以增生为主。 三、炎症的基本病变 （一）变质（alteration） 　　炎症局部组织发生的变性和坏死统 称为变质，是致炎因子引起的损伤为主 的过程。 一)形态变化 1、实质：细胞水肿、脂肪变性、凝固性 或液化性坏死。 2、间质：黏液样/玻璃样变性、纤维素样坏死 二）代谢变化 1、分解代谢增强，局部酸中毒 2、组织内渗透压增高 　 介导炎症反应的化学因子称为炎症介质。 炎症介质 来 源 具 体 内 容 外源性 细菌、病毒、毒素、产物 内源性 1.细胞源性： 血管活性胺（组胺和5-羟色胺（5-HT），即血清素 ）、 前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子、 PAF、溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基。 2.体液源性： 激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统 炎症反应 主要介质种类 血管扩张 组胺、缓激肽、 PGE1、 PGE2、PGD2、PGI2、 血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTE5、PAF、活性氧代谢产物、IL-1 、TNF 趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、IL-1 、TNF 发热 IL-1、IL-6、TNF、PG、 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO （二）渗出（exudation） 　 炎症局部组织血管内的液体成分、纤 维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁 到组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过 程称为渗出。 炎症过程中，渗出是最重要抗损伤反应，也是炎症的重要形态学标志。 渗出过程： 1、血管反应（血流动力学改变） 2、液体渗出 3、白细胞主动游出 1、血流动力学改变 组织损伤后，很快发生血流动力学改变，即 血流和血管口径的改变。 血流动力学改变的过程： （1）细动脉短暂收缩：持续数秒钟。 （2）血管扩张、血流加速：是轴突反射及一些化学介质作用的结果。是局部发红、发热的原因。 （3）血流速度减慢。 2、液体渗出　 　　 由于血管壁通透性增高、微循环 内流体静压升高和组织胶体渗透压升高,血管内 的液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程,称 为液体渗出。 炎症时渗出的液体称为渗出液。 炎症介质、 致炎因子 血管内流 体静压 血管通 透性 浆蛋白 渗