病理学与病理生理学 艾滋病 课件：艾滋病.ppt

病理学与病理生理学 ----供预防医学专业使用 艾 滋 病 中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心性病控制中心 截至2017年4月30日, 全国报告现存活HIV感染者/AIDS患者699 471例, 报告死亡216 727例。现存活HIV感染者408 273例, AIDS患者291 198例。由此可见, 我国AIDS疫情仍十分严峻。 易感人群 MSM人群的HIV感染率在我国持续上升, 国家卫计委评估该群体感染率为7.7%, 占每年新增感染的四分之一以上。 2014年数据显示PWID人群HIV感染率约为6%。我国实施相应措施以减少注射性HIV的传播。截至2014年底, 我国共有28个省份设立了美沙酮诊所, 服务人群约为18 400人次, 使得接受美沙酮人群的HIV阳性率略微下降。但部分省份的HIV注射感染率仍然居高不下, 例如69%的注射感染患者来源于广西省。 青少年逐渐成为我国重要的HIV易感人群, 2015年14.7%的新发感染患者是15~24岁的青少年 (男性占95%) , 该人群中新发HIV感染的同比增长率约为35%。因此, 针对年轻一代进行HIV健康教育并提供服务是至关重要的 艾滋病（AIDS ） 是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。 HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。 （一）病因及发病机制 病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病人中分离得到 两种类型的HIV： HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型， HIV-2主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1仅有约 40%~50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据 显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。 首次感染人体的时间大约是50年前 发病机制： （1）HIV感染CD4＋T细胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上 CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV- RNA进入细胞内→→前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏 （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞： 10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受体CCR5→→HIV进入细胞。HIV－Ab＋MC-Fc受体→→HIV进入细胞 →→大量复制→→储存、释放 HIV感染机制 传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中 传播途径： ① 性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生 殖器接触都可起到传播作用 ② 通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 ③ 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%， 异性恋HIV感染人群中占60%， 医用器械若消毒不严。 ④ 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 ⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染 （二）病变 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 晚期： 一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大 AIDS早期淋巴结病变 AIDS中期淋巴结病变 AIDS晚期淋巴结病变 2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛： 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 卡氏肺孢菌肺炎 3. 肿瘤： NHL：在AIDS病人中发病率增高 ● CNS原发性NHL常见 ● 未分化型（小无裂细胞性）多见 ● 绝大多数是B细胞来源 ● 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差 ● 一部分病人可能与EB病毒有关