疟疾精品医学课件.ppt

疟 疾 疟 疾 疟疾是由疟原虫引起的，经按蚊传播的寄生虫病。 临床特点是间歇性、定时发作的寒战、高热和大汗。 多次发作后可出现贫血和脾大。间日疟可有复发，恶性疟有侵犯内脏引起凶险发作的倾向。 病原学 寄生于人体的疟原虫有四种：即间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫和恶性疟原虫。 疟原虫的发育过程需二个宿主。在人体内进行无性生殖（裂体增殖），蚊体内进行有性生殖（孢子增殖）。 疟原虫在人体内发育 1、肝细胞内发育（红细胞外期，即红外期）：子孢子随按蚊唾液注入人体，30分钟内侵入肝细胞进行裂体增殖，发育为不含疟色素的裂殖体。自感染后1周左右（间日疟8天，恶性疟6天，三日疟11~12天），肝细胞内的裂殖体发育成熟（内含大量裂殖子），受染肝细胞破裂，释放出大量裂殖子---- 大部分裂殖子被吞噬细胞吞噬而消灭。 --- 小部分红外裂殖子通过红细胞膜上受体侵入红细胞进入红细胞内期发育。 疟原虫在人体内发育（续） 2、红细胞内的发育（红细胞内期，即红内期）： * 红内裂体增殖：红外裂殖子侵入红细胞后---先形成小滋养体（环状体）---- 发育成阿米巴样大滋养体 ---- 核分裂，细胞质分裂，内含大量裂殖子（成熟裂殖体）---- 受染红细胞破裂，部分裂殖子被吞噬而消灭，部分侵入其他红细胞重复上述裂体增殖引起周期性临床发作。有不同的周期：间日疟和卵形疟为48小时、三日疟为72小时、恶性疟不规则36~48h。 * 配子体的形成：疟原虫经5代裂体增殖后，部分裂殖子在红细胞内虫体增大不分裂，发育成雌雄配子体。 疟原虫在蚊体内发育 患者血液被雌蚊吸入胃内后，原虫无性体被消化。配子体继续发育并进行配子增殖。 雄配子伸出数条鞭毛状细丝，雌配子为不动圆形体。雌雄配子结合形成合子---- 合子变长能动称为动合子---动合子钻入蚊胃壁外层发育为圆形的囊合子。囊合子突出蚊体腔内，虫体在囊内分裂增殖，发育成熟，产生数百上万子孢子。囊合子破裂后，子孢子散入体腔，最后集中于蚊唾腺。此时按蚊有传染性。 孢子增殖最适温度为24~26 C. 流行病学 传染源：疟疾现症病人和无症状带虫者。 传播途径：由按蚊传播。中华、微小、雷氏、巴拉巴按蚊。 （传播媒介的嗜血习性、群数量和寿命是直接影响传播过程的三个因素） 易感人群：普遍易感，感染后产生一定免疫力，维持时间不长。 一般夏秋季节发病较多，在热带和亚热带四季都可发病。 发病机理（1） 临床发作 ---- 疟原虫的红内裂体增殖引起，受染红细胞破裂，大量裂殖子、疟原虫代谢产物和变性血红蛋白和红细胞碎片进入血流，引起异性蛋白反应，并与内源性致热源共同作用于体温调节中枢---寒战、高热。吞噬细胞吞噬后热退、大汗。 部分裂殖子侵入其他红细胞，重演红内裂体增殖--- 间歇发作。 发病机理（2） 贫血--- 疟原虫寄生于红细胞内，并大量破坏红细胞，病程中可有进行性贫血。各种疟原虫对红细胞的侵袭力不同，贫血程度不同。 * 恶性疟原虫繁殖迅速(>2%)，侵犯各期红细胞，短期内大量红细胞破坏，故贫血明显。 * 间日疟原虫常侵犯网织红细胞 * 三日疟原虫仅侵犯年老红细胞，血中原虫数少，贫血较不明显。 贫血尚与脾脏吞噬红细胞功能增强，血清中存在IgM型抗红细胞基质自身抗体、疟原虫抗原抗体复合物等有关。 发病机理（3） 网状内皮系统增生：疟原虫在人体进行裂体增殖，引起强烈的吞噬反应 ---网状内皮系统增生--- 表现为肝脾大，骨髓增生，血中单核细胞增高，血浆球蛋白增高。 抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体 --- 肾病综合征（三日疟） 凶险发作：恶性疟原虫裂体增殖在内脏毛细血管内进行，受染红细胞膜上出现结节突起，粘附于血管壁 --- 管腔阻塞、出血、血管内纤维蛋白沉着。 发病机理（4） 复发 --- 疟原虫子孢子在遗传学上有速发型和迟发型两种类型，二者进入肝细胞后发育程度不同步，长潜伏期子孢子经休眠期后经激活再在肝细胞内发育为成熟裂殖体---引起复发。距初发半年以上，症状与初发相似。恶性疟、三日疟和输血疟一般均无复发，可再燃。 再燃 --- 疟疾发作停止后，因治疗不彻底，血中疟原虫未完全消失，一旦免疫力降低，原虫增殖，又引起临床发作。多在初发8周内发作。 临床表现（1） 潜伏期：间日疟10~20天，三日疟20~28天，恶性疟10~14天。 * 典型发作为周期性、间歇性、定时发作的寒战、高热和大汗。发作间歇期无明显症状。部分患者可有疲乏、头痛、全身肌肉酸痛和纳差等前驱症状。 1、发冷期：突发畏寒、寒战、战面色苍白、口唇发绀，皮肤起鸡皮疙瘩，持续10~60分钟。 2、发热期：寒停止后继以高热，面色潮红，体温>40C，全身灼热，伴头痛，口渴，脉洪大，呼吸急促。持续4~8小时。 3、出汗期：高热后突发