（优质医学）牙周炎与全身疾病(慢病发言).ppt

* 这幅图说明经过合适的治疗和干预，口腔炎症和系统性疾病之间的联系可以被干扰。在之后的幻灯片中我们还将讨论治疗炎症的不同方法。 * 在总结中，我们将讨论以下问题: 口腔中会发生急慢性炎症 并导致牙龈炎和牙周病 口腔中的慢性炎症与许多全身系统性疾病相关, 例如 CVD（心血管疾病）, 糖尿病, 和低出生体重的婴儿. 存在大量针对慢性炎症的治疗系统 一种含有三氯生的牙膏 (高露洁? 全效 ?牙膏) 显示出了双重功效 – 抗菌作用和抗炎作用, 并且已经显示出能够有效减少和消除牙龈慢性炎症 口腔细菌、 细胞因子与下呼吸道 支气管 气管 * 潜在机制 呼吸道病原体聚集在牙菌斑中 吸气 感染 口腔细菌被吸入下气道 改变局部环境 增加感染呼吸性病原体的风险 吸入的口腔内的细胞因子 改变局部环境 增加感染呼吸性病原体的风险 * From: The Compendium, July 2004 健 康 牙菌斑 牙龈炎 局部宿主反应：细胞因子，抗体 干预 牙周炎 干预 远处宿主反应：肝脏(急性期反应),自身抗体 邻近系统疾病 (上颌窦疾病，肺疾病） 系统疾病：心血管疾病；糖尿病；低出生体重；肺部疾病；等 * 总 结 口腔中会发生急性和慢性炎症 牙龈炎和牙周疾病 口腔中的慢性炎症会与许多全身系统性疾病相关 控制牙周感染和炎症有利于全身健康 * 谢谢！ * * 不充分或者暂停日常口腔保健会迅速使我们从健康的牙龈状态转变为牙龈炎状态。. * 这张电镜下的图清楚显示了菌斑的复杂显微结构，细菌的细胞以丛状或柱状的微克隆形式排列。 之前详细所有的菌斑都是有害的（非特异性理论） 现在我们知道牙周病的致病菌仅占菌斑中的一小部分。菌斑在刷牙之后即刻就开始形成并在几天内成熟为一种严密组织的生物膜。 * 有超过500种细菌适于定殖在人类口腔中。 可是，主要只有少数优势厌氧菌、革兰阴性菌是导致大多数牙周炎的致病菌。 菌斑在刷牙后就开始形成并且在几天内就成熟为一种组织严密的生物膜。生物膜内居住的病原菌产生有毒性的脂多糖和低分子量代谢产物，它们可引发炎症反应，表现为牙龈炎。在此阶段，通过很好的日常口腔卫生维护，病变的进展是可逆转的。如果不加干涉，菌斑可以进入龈沟中，使得更多的细菌毒素进入牙周组织，使炎症加重。 那些人有罹患牙周炎的风险? 人口调查表明糖尿病患者、吸烟者和口腔保健差的人有患牙周炎的风险。 其它牙周炎易感因素包括男性，低社会－经济地位，老龄，种族或民族（例如美国黑人更易患牙周炎），心理因素（如抑郁）和 基因易感性。 * 牙周炎的牙齿效应包括结缔组织降解和牙槽骨吸收。这些都是由宿主细胞在对细菌毒素做出反应时分泌的基质金属蛋白酶和前列腺素介导的。 尽管牙周炎的进展是恶化和静止交替出现，在许多病例，还是会导致牙齿松动，牙周脓肿以致最终的牙齿脱落。 * 关于炎症的《时代》杂志封面。引起对于炎症在不同系统性疾病中的作用的广泛关注。 * 这张幻灯描述了在一个泛发性，中度牙周病中潜在的感染和炎症的表面区域。 * 菌斑内细菌的数量和密度增加，持续释放生物活性成分，使炎症反应的强度和广度增强。增加的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞渗入组织中，释放更多不同的细胞因子和前列腺素，加重炎症反应, 淋巴细胞(T-和 B-细胞) 和浆细胞也渗透进入组织内, 后者释放抗体来对抗微生物，但同时也可能和宿主组织本身发生交叉反应。急性期反应也很明显，包括急性期蛋白如CRP（C反应蛋白）、血清α淀粉酶A和纤维蛋白原的产生。 * 牙菌斑中增加的细菌数量和多样性能够持续减少生物活性成分，从而增加炎症反应的强度和扩散性。增多的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞渗透入组织以释放更多不同的细胞因子和前列腺素，从而使炎症反应恶化。淋巴细胞（T细胞和B细胞）以及浆细胞也会浸润组织, 其中浆细胞释放的用于对抗微生物的抗体可能会与宿主的组织发生交叉反应。这种急性期反应（包括急性期蛋白如CRP－C相关蛋白，血清α球蛋白和纤维素的生成）也很明显 * 这幅图显示了局部细菌产物对于细胞因子释放的作用，细胞因子会调节远处的炎症反应。 * 口腔炎症/牙周疾病和心血管疾病(CVD)之间的关系已经被许多研究证实。这种相关性已经接近因果关系。已有证据将血清中炎症介质诸如CRP和细胞因子的浓度和牙周疾病的发生相联系。另外，已经在发育形成的栓子中找到了与牙周疾病相关的口腔细菌。这提示来自牙周