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急性缺血性脑卒中溶栓后脑出血的分
类和诊断
1986 年， Ott 等提出了 “出血性转化 ” (hemorrhagictransformation，HT)的观
点： HT指首次 CT仅有梗死灶，而复查 CT时脑梗死区内有新鲜出血。 HT 可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，也可以是脑梗死自然转归过程的表现之一。
出血性转化的发病机制目前仍不明确，较为公认的病理生理学机制主要有：
1）血管壁缺血性损伤：血管闭塞后血管壁上内皮细胞缺血缺氧、变性坏死，
血管通透性异常增高，继而出现红细胞渗出、毛细血管破裂等； (2)闭塞血管再通：各种原因导致的闭塞血管再通均可导致缺血再灌注损伤，引起继发性出
血； (3)侧支循环建立：大面积梗死后，脑组织缺血坏死，缺血半暗带区水肿明显，压迫周围脑组织及血管，水肿减轻后继发性侧支循环开放。由于侧支循环多为新生毛细血管，血管壁发育不全，故导致出血性转化。
溶栓开始的时间、高血压、糖尿病及 CT发现低密度改变的患者，均是溶栓治疗后出血的危险因素。以溶栓开始的时间为例， Chalela等报道，发病 6h 内溶栓治疗，出血率 25％，而发病 6～8 h 治疗。出血率增至 53％。在没有接受抗栓
或溶栓治疗的脑梗死患者，其自然出血的转化率也可达 15％~43％，但发生致命
性的 HT是不常见的。溶栓治疗后患者出血性疾病的风险增加 1.5～3 倍。
HT 有许多不同的分类和描述，目前较多学者将其分为症状性脑出血 (symptomatic intracerebral hemorrhage，sICH)和无症状脑出血(asymptomaticintracerebralhemorrhage，asICH)。症状性脑出血定义：溶栓后 36h 内美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS)评分下降 ≥4分，并且影像学上证实颅内出血与患者临床症状恶化有时间的相关性。溶栓后 36h 出现的颅内出血被认为与溶栓剂无关。
无症状性脑出血定义为出血后不伴神经系统症状的恶化。
目前对于 sICH的判断也有一些争议，因为临床症状的变化也与其他许多因素有关：新发梗塞、脑水肿、脑灌注不足、电解质紊乱等也可引起症状恶化，有时辨别较为困难，需结合患者各类临床资料综合判断。
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