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有机磷农药中毒 在急性有机磷农药中毒中生活性中毒远比职业性中毒多见，有机磷农药可经胃肠道、 呼吸道、皮肤和黏膜吸收，吸收后迅速分布于全身各脏器，其中以肝内浓度最高，大多有 机磷农药在肝进行生物转化，一般氧化后毒性增强，经水解后降低毒性。毒物的肠肝循环 是造成反跳的因素之一。 有机磷农药可抑制体内多种酶的活性，中毒的主要机制是对胆碱酯酶的抑制作用，普 遍存在于各种有机磷农药中的杂质，尤其是硫代磷酸酯类以及溶媒的毒性作用，使临床表 现更为复杂。有机磷农药中毒的症状和体征，按出现时间可分为三种临床表现，即中毒后 即刻出现的急性胆碱能危象，中毒后1~4 天出现的中间综合征和2 周后出现的迟发性多发 神经病 （一）急性胆碱能危象 中枢神经系统M 受体和N 受体受到过度激动可表现为先兴奋后抑制，出现头痛 头晕、共济失调，烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，严重时呼吸、循环中枢衰竭。外周性神 经毒性表现为毒覃碱样(M 样)和烟碱样(N 样)症状，M 样症状主要是腺体和绝大多数平滑 肌兴奋所表现的腺体分泌增加和平滑肌收缩(膀胱括约肌松弛) ，例如大汗、流涎、缩瞳、 视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷气短、呼吸困难、肺部湿啰音、大小便失禁和 心率减慢、血压下降。 N 样症状主要表现为横纹肌的先兴奋后衰竭，全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全 身肌肉强直性痉挛，患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹 引起周围性呼吸衰竭。 (二) 中间综合征 一般发生在中毒后1~4 天，个别发生在7 天内。由于发生在急性胆碱能危象消失 之后，迟发性多发神经病出现之前，其主要特点为肌无力，轻者主要累及肢体近端肌肉或 屈颈肌和第Ⅱ~Ⅶ对脑神经支配的肌肉，重者第Ⅸ~Ⅹ对脑神经支配的肌肉以及呼吸肌常受 累。 可表现为:意识清楚、肩外展和屈耽困难、抬头无力、睁眼及眼球活动受限、复视、面 肌呆板、声音嘶哑和吞咽困难、呼吸肌无力和麻痹，严重者昏迷和呼吸停止，神经肌电图 检查发现，高频率持续性刺激周围神经，可引起肌肉诱发电位波幅递减，类似重症肌无力 表现，也称为中间期肌无力综合征，可能与早期胆碱酯酶复能剂用量不足有关。 （三）有机磷致迟发性多发性神经病 本病多见于重度有机磷农药中毒，一般在 ACC 消 失2~4 周后出现，严重病例也 可在1 周内出现，表现为感觉和运动障碍，感觉障碍以肢体麻木多见，运动障碍以肢体无 力多见，可见肌肉塌陷，行走困难、站立不稳，严重者肢体弛缓性瘫痪，肌电图呈失神经 样表现。病理可见运动神经脱髓鞘变性。有人认为是因神经靶酯酶失活，并进而老化所致。 二、诊断 （一）确切的有机磷农药接触史 询问包括有机磷农药的品种、浓度、接触方式、接触时间及有无其他农药成分·， 还应注意有无误服或摄人被有机磷污染饮食的可能。不能仅根据病史陈述而定，更不能一 听说是误服农药就按有机磷农药中毒进行治疗。 （二）典型的症状和体征 有机磷农药中毒后，缩瞳、大汗流涎和肌颤是三项相对特异的体征。常伴有的消 化道症状、呼吸困难和意识改变是三项非特异的症状、体征。如前三项中有任意二项同时 发生，加上后三项中任一项伴发，则应当考虑有机磷中毒可能。 （三）实验室检查 ①全血胆碱酯酶活力的测定是较专一的辅助诊断方法，对早期诊断，中毒程度分 度和指导重活化剂的使用都很有意义。②血、胃内容物及可疑污染物的有机磷测定。③尿 中有机磷代谢产物的测定:如接触美曲磷酯时，尿中三氯乙醇含量增高;对硫磷等其他含有 对位硝基苯的毒物中毒时，尿中可排出对位硝基酚。 （四）阿托品试验 静脉注射阿托品2mg ，如系有机磷中毒，可见症状减轻，如不是有机磷中毒，则 出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快及瞳孔散大，但昏迷患者，往往反应不敏感， 易致错误判断。 有机磷农药中毒诊断内容应包括农药名称、中毒途径、中毒程度、并发症。 三、鉴别诊断 在农药使用季节，往往易将其他病症误诊为有机磷农药中毒，或将其他农药中毒 误诊为有机磷农药中毒，特别是氨基甲酸酯类农药中毒临床表现与有机磷农药中毒相似， 有时鉴别困难。 四、救治 （一）清除毒物，防止继续吸收 立即使患者脱离现场，脱去污染衣物，污染部位（皮肤头发、指甲）彻底清洗， 水不宜太热，以免促进毒物吸