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溶血性贫血的发病机理是什么(专业文档)
一、血管外溶血
红细胞在巨噬细胞中破坏后,血红蛋白被释放出来,就在巨噬细胞内分解成珠蛋白
(globin )和血红素( hematin ),血红素分解为铁,一氧化碳,碳氧血红蛋白
(Carboxyhemoglobin ),胆绿素( biliverdin ),后者最后变成胆红素( bilirubin )
被血浆运至肝脏。在肝内,胆红素与葡萄糖醛酸结合为直接胆红素。未与葡萄糖醛
酸结合的胆红素称间接胆红素。胆红素与葡萄糖结合为直接胆红素。未与葡萄糖醛
酸结合的胆红素称间接胆红素。胆红素葡萄糖醛酸复合物经胆汁排入小肠,分解为
粪尿胆原。粪尿胆原可被吸收入血液而从尿内排出。血管外溶血可发生于脾、肝或
骨髓的巨噬细胞。脾脏能最有效地清除有轻微损伤的红细胞,因在脾索中有独特的
循环结构。肝脏血流量超过脾脏血流量,它是除去和吞噬广泛损伤红细胞的重要部
位。 IgM 和补体二者致敏的红细胞,很容易在肝脏被有 C3b受体的肝巨噬细胞除去。
反之, IgM 致敏而没有补体成分附着的红细胞,其生存期正常,因为巨噬细胞没有
IgG 致敏的红细胞, 可激活或不激活补体, 因红细胞表面 IgG 的许多分子只与一个补
体分子结合。而 IgG 致敏的红细胞,即使没有补体也能被巨噬细胞清除。 IgG 致敏的
红细胞主要在脾脏被巨噬细胞(有 IgG-Fe 受体,还有 C3b受体)清除。 IgG 和补体
二者同时致敏的红细胞的清除较迅速,因为吞噬作用受二种受体介导。所以血管外
溶血的部位和程度决定于抗体的种类和有无补体存在。骨髓巨噬细胞清除有内在异
常的成熟的前体细胞,导致无效红细胞生成,如地中海贫血和巨幼细胞性贫血。遗
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传性红细胞膜、血红蛋白和细胞内酶缺陷等伴发的溶血性贫血,都有一定程度的无
效红细胞生成。
二、血管内溶血
发生血管内溶血时,血红蛋白直接被释放入血浆,与血浆中的结合珠蛋白
(haptoglobin )―一种 α2 糖蛋白一结合,由于其分子较大,故不被肾脏排泄而被
肝细胞摄取,最后变成胆红素。溶血较多时血浆中结合珠蛋白的浓度显著降低或消
失,不过血浆中结合珠蛋白浓度的高低也受到其他多种因素的影响。
当血浆内结合珠蛋白全部与血红蛋白结合后,从游离血红蛋白分解出的血红素能与
血结素( hemopexin)- 一种 β 糖蛋白 - 结合,然后也被肝细胞摄取。大量溶血时血
浆血结素的浓度亦降低。
血浆中的游离血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白( methemoglobin ),再分解为高铁血
红素 (methematin ),然后与血浆中白蛋白结合成高铁血红白蛋白 (methemalbumin),
最后与血结素结合而被细胞摄取。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色,
但由于高铁血红白蛋白呈棕色,高铁血红蛋白呈褐色,因此其粉红色被掩盖而不易
看出。
当血浆中的蛋白质与血红蛋白的结合已达饱和时,未结合的血红蛋白由于分子较小
(分子量66000)出现于尿内,使尿色变红。高铁血红蛋白亦可出现于尿内,使尿呈
褐色,高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。
每个人都希望自己能拥有健康,因为健康是生活幸福,事业成功的基础。回溯上个
世纪中期,人们普遍概念认为“没有疾病就是健康”;至 1977年,世界卫生组织将
健康概念确定为“不仅仅是没有疾病和身体虚弱,而是身体、心理和社会适应的完
满状态”;到 20 世纪 90 年代,健康的含义注入了环境的因素,即健康为:“生理
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—心理—社会—环境”四者的和谐统一; 进入 21 世纪, “健,康、智、乐、美、德”
六个字组
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