病理生理学简答题和论述题 重点摘要.docVIP

试述肥大心肌容易发生衰竭的机制： 1心肌重量的增长超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。2心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积成比例增长，肥大心肌线粒体呼吸功能受抑制，ATP生成不足。3肥大心肌毛细血管数量不足或心肌微循环灌注不良处于缺血缺氧状态。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。5肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量减少，以及胞外Ca2+内流减少。 心脏本身代偿反应：1心率加快2心脏紧张源性扩张3心肌收缩性增强4心室重塑 试述心肌梗死引起心力衰竭的机制：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。 三种呼吸困难类型机制1劳力性呼吸困难①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生气急的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。端坐呼吸①端坐位时，下肢血液回流减少，肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血3.夜间阵发呼吸困难：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。 简述心衰时心率加快的机制及意义。 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传进冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 试述心功能不全时心脏的代偿反应。 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制： 1内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4内毒素封闭促使DIC发生。5休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6休克时微循环障碍，促进DIC发生。7休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生 试述DIC的发病机制。 1组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。2血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。3血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。 简述急性DIC导致休克的机制。1出血使循环血量减少2广泛微血栓形成导致回心血量减少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗4FDP可增加血管通透性和使小血管扩张5心肌缺血缺氧而引起心输出量减少 代谢性酸中毒对心血管系统的影响： 1室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关。2心肌收缩力减弱：⑴氢离子可竞争性的抑制钙离子与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋收缩耦联⑵氢离子影响钙离子内流⑶氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。3血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。 肺源性心脏病的发病机制：1肺动脉高压⑴缺氧，二氧化碳驻留所导致氢离子浓度升高，引起肺小动脉收缩⑵肺血管壁增厚⑶红细胞增多⑷肺小动脉炎，肺毛细血管床破坏，肺栓塞2心肌受损：心肌缺氧，酸中毒，电解质紊乱导致心肌收缩性降低或舒张障碍。 试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹