消化性溃疡PPT参考精析.ppt

临床医学概要 第九章消化系统疾病 §第二节胃、十二指肠疾病 消化性溃疡 pe ptic ulcer) 讲授目的和要求 1.掌握消化性溃;疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授主要内容 栅述 病因和发病机制 临床表现 实验室与其他检查 病理 诊断 鉴别诊断 治疗 概述 消化性溃疡( peptic ulcer)泛指胃肠道粘膜在某种情况 下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,可发生于食管、 胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及 含有胃粘膜的 Meckel憩室内。一般所谓消化性溃疡主 要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型:胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU 溃疡与糜烂:溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有 关,溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,糜烂仅限于粘膜 层 流行病学:大约10%的人一生中患过消化性溃疡 (PU)。PU好发于男性,DU比GU多见,但是在胃癌 高发区GU可能多于DU。PU可发生于不同年龄,DU好 发于青壮年,GU则好发于中老年。DU的发病高峰比 GU早10年。 病因和发病机制 消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复 保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调。GU以自身 防御-修复(保护)因素减弱为主,υ∪以侵袭(损害)因 素增强为主 ■Fp、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生 保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 ■幽门螺杆菌( H Pylori) 细胞更新 NSAIDs 前列腺素 ■酒精、吸烟、应激 表皮生长因子 ■炎症、自由基 、幽门螺杆菌(Hp)感染 H是致PU的主要病因 1、DU患者中Hp感染率为90%-100%;GU为80%-90% 2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡 方面诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修 复机制,另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌,增强了侵 袭因素 H pylori的作用机制 上·粘附作用: H Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞 绒毛断裂 2.蛋白酶作用: H Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液 屏障结构 3.尿素酶作用: H Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3, 损伤上皮细胞,保护细菌生长 4.毒素作用: H Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起 强烈的炎症反应 5. H Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 二、非甾体抗炎药 抑制前列腺素的合成,削弱前列腺素对胃十二指 肠粘膜的保护作用 长期服药可诱发消化性溃疡,妨碍溃疡愈合,增 加溃疡复发率,增加溃疡出血、穿孔并发症的发 生率 缺血性心脑血管病患者需要长期服用抗血小板药 如阿司匹林等,是PU的高发人群