肿瘤靶向治疗及护理幻灯片.pptVIP

* 按其作用部位不同主要分为两大类：即作用于胞外受体的单克隆抗体和胞内的小分子抑制物。洛氨基酶抑制剂，VEGF-血管内皮生长因子受体包括：贝伐珠单抗-阿瓦斯汀、血管内皮抑素-恩度； EGFR-表皮生长因子受体包括：昔妥西单抗-爱必妥，尼妥珠单抗-泰欣生， her-2曲妥珠单抗-赫赛汀； CD20利妥昔单抗-美罗华； EGFR- TKI包括：吉非替尼-易瑞莎 、厄洛替尼-特罗凯、唉克替尼125mg。 ；CD117包括伊马替尼-格列卫；多靶点TKI包括：索拉非尼-多吉美，舒尼替尼-索坦 * 血管依赖性理论使人们认识到了传统的抗肿瘤细胞增殖治疗的不足：抗增殖药物仅作用于肿瘤细胞，部分细胞可产生耐药，尽管抗细胞增殖药物可以杀死肿瘤细胞，但由于周围血管的支持，残存肿瘤细胞仍可获得血供而得以继续生长。同时，异常的肿瘤血管使药物向肿瘤组织内部递送减少，最终导致抗细胞增殖治疗的疗效受限。 对肿瘤血管生成的重要性以及对抗增殖药物局限性的反思，使科学家们从肿瘤治疗的全局出发，建立了新的治疗策略：就是治疗肿瘤时不仅针对肿瘤细胞，更要针对肿瘤血管生成，全方位地打击肿瘤，最大限度地控制和杀灭肿瘤。这种Anti-angiogenesis联合抗细胞增殖的策略（简称 A+策略）已在国际上成为肿瘤治疗的新核心策略 * 1971年，哈佛大学Judah Folkman博士提出了肿瘤生长的血管依赖性理论，即肿瘤的发生发展不仅与肿瘤细胞本身的增殖有关，更离不开微环境，尤其是肿瘤血管的支持。当肿瘤体积不超过2mm3时，肿瘤无独立血供，主要依靠弥散获得营养，肿瘤处于静息期。随着肿瘤的发展，肿瘤细胞分泌多种因子，促使供应肿瘤的血管生成，拥有血供的肿瘤迅速生长并可发生侵袭、转移。同时，肿瘤血管不成熟，结构紊乱扭曲，有裂隙，易渗漏，使肿瘤组织间压增高，肿瘤组织特别是中心的肿瘤细胞相对血供不足，总是处于缺氧状态，营养物质相对缺乏，这些都进一步促使肿瘤细胞增殖并易于发生侵袭转移。 Reference: Fukumura D, Xavier R, Sugiura T, Cell, 1998, 94 ( 6) :715-725.; Hagendoorn J, Tong R, Fukumura D, et al. Cancer Res, 2006, 66 ( 7) :3360-3364.；Nikolai NK, Jianqing Y, Edwardine L, et al. J CellSci, 2003, 116 (6):1013.; Sottile Biochim Biophys Acta, 2004, 1654(1), 13-22 * Tumour angiogenesis has been the subject of extensive research and it is now known that angiogenesis is involved in tumour development from the initial stages of cancer formation through to the growth of distant metastases.1 Poon RT-P, Fan S-T, Wong J. Clinical implications of circulating angiogenic factors in cancer patients. J Clin Oncol 2001;19:1207–25. * 与仅作用于肿瘤细胞增殖的化疗药物不同，安维汀（安维汀）通过与VEGF特异性结合，阻止其与受体相互作用，发挥对肿瘤血管的多种作用，精确抑制VEGF能避免肿瘤血管抑制以外的不良反应。 * * * 应观察病人是否出现发热，寒战或其它输注相关症状（见不良反应）。停止输注可控制这些症状，待症状消失后可继续输注。 * 特别在赫赛汀与蒽环类药（阿霉素类）和环磷酰胺合用时治疗转移乳腺癌的患者中，观察到中至重度的心功能减退约2/3有心功能减退的患者因有症状被治疗 * 2015/11/02 * 用法用量 恩度的给药方式为静脉给药，使用前加入250～500ml生理盐水中，匀速静脉滴注3～4小时。 与NP化疗方案联合给药时，通常在治疗周期的第1～14日，连续给药14天，每天给药一次，每次7.5 mg/m2。停药一周后再继续下一周期治疗。一般治疗期可进行2～4个周期。 如若患者能够耐受的情况下，临床推荐医师可考虑适当延长使用恩度的用药时间。 * 用药注意事项 在临床使用时，应注意勿与可能影响本品酸碱度的其它药物或溶液混合使用。 过敏体