病理生理学知识点整理.doc

第 PAGE 20 页 共 NUMPAGES 21 页 病理生理学 第一章：绪论 名解： 病理生理学：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。 第二章：疾病概论 名解： 疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。 健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断指标：①自主呼吸停止；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。 问答： 疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。 疾病发生发展的转归：主要有康复和死亡两种。 第三章：水、电解质代谢紊乱 名解： 低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低容量性低钠血症。 高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。又称低容量性高钠血症。 等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 水肿：过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 问答： 正常机体体液平衡的调节： （1）渴觉中枢：细胞外液（ECF）渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。 （2）抗利尿激素（ADH）：ECF渗透压升高→渗透压感受器→ADH升高→肾重吸水增多→ECF量增多、渗透压下降。 （3）醛固酮：有效循环血量下降→醛固酮升高→肾重吸收Na+、H2O增多→ECF量增多。 （4）心房钠尿肽（ANP）：减少肾素分泌、抑制醛固酮分泌、对抗血管紧张素的缩血管效应、拮抗醛固酮的滞Na+作用。与RAS系统共同作用，即：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 低渗性脱水： （一）原因和机制：（体液排出+单纯补水） （1）肾内丢失：①长期连续使用利尿药，抑制髓袢升支对Na+的重吸收。 ②肾上腺皮质功能不全，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病，髓质正常间质结构破坏，髓袢升支功能受损，Na+随尿液排出增加。 ④肾小管酸中毒，集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，Na+随尿液排出增加。 （2）肾外丢失：①经消化道失液，呕吐，腹泻等丧失大量消化液而只补充水分。 ②液体在第三间隙积聚，如胸水、腹水的形成。 ③经皮肤丢失：大量出汗，大面积烧伤，若只补充水分，可发生低渗性脱水。 （二）对机体的影响： （1）细胞外液减少，易发生休克。细胞外液低渗状态，水分可从细胞外液向细胞内转移，使血容量进一步减少，故易发生低血容量性休克。 （2）血浆渗透压降低，使机体无口渴感，ADH的分泌受到抑制，早期为低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿。 （3）明显的失水体征。因组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，患者出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囱门凹陷。 （4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；若是肾外因素所致，则因晚期醛固酮分泌增多，结果导致尿Na+含量减少。 （三）处理原则：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水。 高渗性脱水： （一）原因和机制： （1）水摄入减少。 （2）水丢失过多：①经呼吸道失水。任何原因引起的过度通气，如癔病或严重代谢性酸中毒。②经皮肤失水。高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，可通过皮肤丢失大量低渗体液。③经肾失水。中枢性尿崩症、肾性尿崩症时，肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂产生渗透性利尿而导致失水。④经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。 （二）对机体的影响： （1）口渴尿少。由于细胞外液高渗，渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感。刺激渗透压感受器也可引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，尿量减少，尿比重增高。 （2）细胞外液含量减少。由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少。 （3）细胞内液向细胞外液转移。因失水多于失钠，细胞外液高渗，细胞内液向细胞外液转移，这有助于循环血量的恢复，但也引起细胞脱水皱缩。 （4）血液浓缩。由于血容量下降，可反射性引起醛固酮分泌增加。 （5）中枢神经系统功能障碍。由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起脑功能障碍。 （6