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中国急诊感染性休克临床实践指南
2016-04-22 16:09 来源:中华急诊医学杂志作者:中国医师协会急诊医师分会
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近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临 床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。
感染性休克(septic shock )是急诊科常见的急危重症,是 指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以 纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤, 主要死亡原因为多器官功能衰竭( multiple
organ dysfunction syndrome , MODS ),病死率高,早期
正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗 水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。 专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最 新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范 化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临 床指导。
在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容 将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于 不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情 况参考指南用于指导临床实践。
概述
国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4 h内 发生严重感染(severe sepsis), 12% 的严重感染患者在 入住48 h内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率 平均高达42. 9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和 感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过
程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征
(systemic inflammator response syndrome , SIRS )、代 偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome ,CARS ),具有高度的异质性,需要 在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。
因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊断边治疗」 的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对
感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有 31.7%和69.8%
的医生不了解急性全身感染 (sepsis)和感染性休克的诊断
标准。因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗 实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体 治疗水平的重要措施。
感染性休克的危险因素
临床上,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克 的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病 的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般 因素,还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、相关实验室 指标和药物因素等。感染性休克的危险因素见表 1。
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注:ECOG 美国东部肿瘤协作组; SBP收缩压;AIDS获
得性免疫缺陷综合征
感染性休克的病理生理学
3.1感染、炎症反应与免疫
感染性休克致病原因为病原微生物感染,临床上表现为以早 期SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化,最终导 致微循环改变和器官功能障碍。因此,感染性休克的诊治实 践需要正确理解其病理生理学变化做出早期诊断,并针对性 地实施标准化及个体化的治疗,从而有效防治器官功能损 伤,降低病死率。
当病原微生物入侵时,机体免疫系统被激活,固有免疫发挥 效应,同时启动获得性免疫反应,最大限度地清除病原微生 物,当感染在可控制的范围内时,免疫系统能够有效发挥防 御作用,保护机体的内环境稳定,但是如果免疫反应过度, 也会对机体造成损伤。
通常认为发生感染性休克时,致病微生物作用于机体,激活 免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质,启动凝血级联 反应,导致SIRS反应;炎症反应加重的同时, 抗炎反应也
随之加强,机体启动 CARS反应,部分患者呈现免疫麻痹 或免疫无应答,甚至出现混合拮抗反应综合征( mixed
antagonist response syndrome , MARS )。
IRS/CARS 造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应 的过程。感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发 生和发展,细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用,其 发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
IRS/CARS的发生发展过程存在个体差异,不完全
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