感染性腹泻病例演示课件.pptVIP

* 发病机理 霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin CT）。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1） CT的亚单位B与GM1结合，亚单位A穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶（AC）活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP)，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。CAMP浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失 CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达7～8天 * * * 临床表现 潜伏期一般为1～3日，短者3～6小时，长者可达7日。 多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前1～2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经过可分三期： 泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（Ｏ139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，