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颅内血肿的护理 一、外伤性颅内血肿 外伤性颅内血肿(intracranial hematoma)形成后，其严重性在于可 引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预 后。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿(epidural hematoma)、硬 脑膜下血肿(subdural hematoma)及脑内血肿(intracranial homatoma)等。 血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况 下单独发生。按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间，将其 分为三型：72 小时以内者为急性型，3 日以后到3 周以内为亚急性型， 超过 3 周为慢性型。以下分类说明其临床特点。 硬脑膜外血肿 （一）、病因 与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟 内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。由于颅盖部 的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧， 所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。引起颅内压增高与脑疝所需的 出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的 重等而异，一般 成人幕上达 20ml 以上，幕下达lOml 时，即有可能引起，绝大多数属急 性型。出血来源以脑膜中动脉最常见，血肿最常发生于颞区( 图 19-4)。 （二）、临床表现 1．外伤史 颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头 皮血肿，颅骨 x 线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤， 有软组织肿胀、皮下瘀血，颅骨 x 线摄片发现骨折线跨过横窦硬脑膜 外血肿可能。 2．意识障碍 血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤 后数小时至 1～2 天内发生。由于还受到原发性脑损伤的影响，因此， 意识障碍的类型可有三种：① 当原发性脑损伤很 (脑震荡或 度脑挫 裂伤)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最 初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍 长，超过 24 小时者甚少，称为“ 中间清醒期(1ucid interval)” ；②如果原 发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意 识好转期” ，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识 障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下 发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。大多 数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜 睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。 3．瞳孔改变 小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵扯受到刺激， 患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳 孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之 扩大。应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤(primary injury of oculomotor nerve)，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性 恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。 4．锥体束征 早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重 表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有 进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。去大 脑强直为脑疝晚期表现。 5．生命体征 常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。由 于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严 重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发 生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔 疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发 生。 （三）、实验室检查 CT 检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增 高影，可有助于确诊。CT 检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室 受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等 情况。 硬脑膜下血肿 硬脑膜下血肿是指出血积聚于