病理学基础(学历) 风湿病 风湿病.pptxVIP

病 理 学 基 础 沧州医学高等专科学校 马光 风湿病 风湿病的病因及发病机制 风湿病的概述 概念： 与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。 病变累及部位： 累及全身结缔组织。 病变特征： 风湿小体形成。 风湿病的病因 1. 风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关。 根据： ①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染史； ②发病时多数患者血抗链“O”增高； ③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区； ④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病发生和复发。 风湿病的病因 2. 不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起。 证据： ①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症； ②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后； ③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶 的心脏、关节、脑等部位； ④在血液、病灶内不能培养出链球菌； ⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。 风湿病的发病机制 1. 风湿病的发病机制仍不十分清楚。 2. 抗原抗体交叉反应学说： ①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的 抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应； ②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与 心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合 物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。 风湿病的病理变化 风湿病的病理变化 1. 变质渗出期 ⑴变质： ①变性：结缔组织基质—黏液样变； ②坏死：胶原纤维—纤维素样坏死。 ⑵渗出： ①少量浆液和纤维素渗出； ②炎细胞浸润：淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。 此期持续时间：1个月 风湿病的病理变化 2. 增生期（肉芽肿期） 病变特点： 形成特征性的肉芽肿性病变--风湿小体（Aschoff小体）， 具有诊断意义。 风湿小体镜下观： 中心：纤维素样坏死； 周围：大量风湿细胞（又称枭眼细胞，由巨噬细胞吞噬 纤维素样坏死演化而来）； 外围：纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等。 此期持续时间：2～3个月。 风湿性心肌炎 风湿病的病理变化 3. 瘢痕期（纤维化期） 病变特点：风湿小体纤维化 演化过程： 纤维素样坏死→溶解吸收； 风湿细胞→纤维母细胞； 纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维； 风湿小体 →梭形小瘢痕。 此期持续时间：2～3个月。 风湿病整个病程经过：4～6个月。 小 结 1. 风湿病是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎性疾病，并非链球菌直接感染所致。风湿病的发病机制尚未完全明了，目前倾向于抗原抗体交叉反应学说，机体抵抗力和反应性在发病中具有重要作用。 2.风湿病主要累及全身结缔组织，形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为其特征。根据病变发展过程，大致可分为变质渗出期、肉芽肿期和瘢痕期3期。风湿病最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，以心脏病变最为严重，危害最大。