气性坏疽,气性坏疽的症状,气性坏疽治疗【专业知识】.docVIP

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 气性坏疽 , 气性坏疽的症状 , 气性坏疽治疗【专业知识】 疾病简介 气性坏疽 ( 梭菌性肌坏死 ) 由梭菌外毒素引起的严重感染，以肌坏死和全身毒性为特点，起病急，进展快。主要致病菌为产气荚膜梭菌 (80%左右 ) 。其他尚有败毒梭菌、诺维梭菌、溶组织梭菌、双酶梭菌和谲诈梭菌等。 可合并一种以上梭菌或其他细菌感染。 感染的病菌多来自土壤， 内源性者多来自肠道或胆道。梭菌产生的外毒素至少达 12 种， 7 种毒素经腹膜注射小鼠后可致其死亡。疾病病因 一、发病原因梭菌为革兰阳性、 产芽孢的厌氧 ( 多数为专性厌氧 ) 菌，多数有鞭毛，广泛分布于自然界，常存在于土壤、人和动物的肠道巾，多数为腐物寄生菌，少数为致病菌。在每克肥沃的土壤中 至少含 103 个梭菌 ; 在人粪中含菌量可达 109～ 1010 个 /g; 而正常皮肤、口腔和女性生殖道则较少。最常见的分离菌种为产气荚膜梭菌 (C.perfringens ， Cp)，常与多种梭菌并存。人体必须存在特殊情况促使梭菌生长繁殖、产毒素， 才能引起发病，单纯伤口或体表有细菌存在并无重要意义。 梭菌感染大多由 Cp引起，偶尔诺维梭菌 (C.novyi) 或水肿梭菌 (C.oedematiens) 、败毒梭菌 (C.septicum)  、肖氏梭菌  (C.chaovoei)  、双酶梭菌  (C.bifermentans)  、溶组织梭菌 (C.histolyticum)  、谲诈梭菌 (C.fallax)  也可致病。梭菌感染病情轻重不一， 梭菌可引起不同的疾 病过程包括败血症、不同解剖部位的局灶性感染和组织毒性征群。最常见的组织毒性梭菌为 Cp， 其致病性系由其产生的外毒素所引起， 根据其所产生的四种主要致死毒素 alpha; 、beta; 、epsilon; 和 iota;(iota) 的活力而分成 A，B，C，D，E 五型，五个型均可使动物致病。使人致病的主要是 A 型和 C型， alpha; 毒素是 Cp最重要的致病因子。 二、发病机制 诱使梭菌侵入肌肉产生毒素的主要原因为缺氧和组织氧化 - 还原电势 (Eh) 的降低。本病较常发生于 肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等处。由于大动脉损伤，大片肌肉缺血缺氧坏死，组织的 Eh 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 降至 50mV以下，局部伤口中的梭菌生长繁殖。 Cp等能分解糖、产生大量气体。肌肉中的大量肌糖 原，通过无氧酵解产生乳酸， pH 下降更有利于厌氧菌生长。同时肌肉缺血、产酸促使肌蛋白分解 为氨基酸和多肽， 为产生毒素提供物质基础。 在病变组织和正常组织的交界处， 并无中性粒细胞聚 集。而在毛细血管、小动脉和毛细血管后静脉内均可见中性粒细胞附壁 ; 之后，在较大血管中可出现白细胞淤滞。研究表明， theta; 毒素和 alpha; 毒素浓集于感染部位后，破坏局部组织和炎症细 胞; 当毒素浸润至周围组织或进入全身循环系统后，可引起中性粒细胞和内皮细胞间黏附作用的调 节异常并上调白细胞的呼吸爆发， 导致血管内白细胞淤滞、 内皮细胞受损和局部组织缺氧。 组织的灌注不足有利于厌氧菌的生长， 使气性坏疽的病变范围迅速扩大。 此外，alpha; 毒素可引起严重的溶血和组织坏死。休克的发生， 部分和毒素的直接和间接作用有关。在体外试验中， alpha; 毒素可 直接抑制心肌的收缩力，可因心输出量的急剧减少而造成低血压。在 theta; 毒素的作用下，氧化亚氮、脂质分泌物、前列环素和血小板活化因子 (PAF) 等内源性介质的产生增加，使血管壁的张力降低，促进休克的发生、 发展。毒素可分别促进内皮细胞产生血小板活化因子和单核细胞产生肿瘤 坏死因子 (TNF) 。实验证实， PAF和 TNF使血管张力迅速降低。在革兰阴性菌性败血症中，随着平 均动脉压的急剧下降，心输出量代偿性增加。 但是，上述反应未见于产气荚膜梭菌所致的休克， 和 alpha; 仅毒素对心肌收缩力的抑制有关。全身血管张力和心输出量的下降可导致难治性休克。症状体征 一、症状气性坏疽的易患因素包括：①深部创伤或穿透伤，如一侧上肢或下肢 ; ②手术，主要包括 肠道和胆道手术 ; ③败血性流产或分娩 ; ④软组织损伤伴供血不足或烧伤 ; ⑤患结肠癌、直肠癌、骨 盆肿瘤、患白血病或接受细胞毒性药物治疗而伴有中性粒细胞减少症者。潜伏期 1～4 天( 可介于 6h 至 3 周不等 ) 。起病急骤，患者呈现典型症状和体征。最初症状为局部伤口的突发剧痛，疼痛进 行性加剧，并随病变的扩散而扩展，可伴肿胀、水肿，可有稀薄的血性渗出液，伴鼠臭或甜臭味。 触诊如有捻发感提示软组织中存在气体 ; 水肿区压痛甚剧， 皮