病理学与病理生理学 伤寒 伤寒.pptVIP

传染病 授课人 张延新 伤 寒 病理教研室制作 导 课 伤寒玛丽 “伤寒玛丽”，本名叫玛丽·梅伦（Mary Mallon)，1869年9月23日－1938年11月11日），爱尔兰人，1883年独自移民至美国，是美国第一位被发现的伤寒健康带原者。玛丽是一个厨师，并因此造成53人感染、3人死亡，但她坚决否认这项事实，也拒绝停止下厨，因此两度遭公共卫生的主管机关隔离，最后于隔离期间去世。 病理教研室制作 教学目标 1.掌握伤寒结节的概念及伤寒病变特点。 2.能用伤寒病的形态学变化解释其临床表现。 伤寒杆菌 属沙门菌属的革兰阴性杆菌，短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼。 在含有胆汁的培养基中生长较好。 一、病因及发病机制 伤寒杆菌 一、病因及发病机制 刺激人体产 生相应抗体 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原 一、病因及发病机制 “O”抗原、“H”抗原的抗原性较强，用肥达反应测定血清中的相应抗体效价，可作为诊断伤寒的依据。 一、病因及发病机制 　　 污染水、食物 侵入消化道粘膜 　　　　　　　　 病变 肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 被MC吞噬并在其中生长繁殖 胸导管入血 菌血症 毒血症 败血症 （10天后) 胆囊内繁殖 单核吞噬细胞中繁殖 （肝、脾、淋巴结肿大） 已致敏淋巴结 过敏反应 坏死溃疡 回肠下端 一、病因及发病机制 基本病变： 单核巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成。是一种急性增生性炎。 伤寒肉芽肿：是由多数伤寒细胞聚集在一起所形成的小结。 伤寒细胞：是指吞噬了伤寒杆菌、变性 淋巴细胞、红细胞和组织细胞碎片的单核巨噬细胞。 二、病理变化 伤寒细胞体积大，胞质丰富，淡染，核圆形或肾形，常偏于一侧。吞噬能力十分活跃。 二、病理变化 伤寒细胞 二、病理变化 伤寒肉芽肿 二、病理变化 髓样肿胀期（1W） 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软， 以集合淋巴小结病变最为明显，似脑回状， 表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生，伤寒结节形成 1、肠道病变 二、病理变化 二、病理变化 坏死期（2W） 肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。 二、病理变化 二、病理变化 溃疡期（3W） 肉眼 坏死组织崩解脱落，形成溃疡。溃疡长径与肠长轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔。 愈合期（4W） 肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。 二、病理变化 二、病理变化 2、单核吞噬细胞系统病变 肠系膜淋巴结：肿大，充满吞噬活跃的巨噬细胞, 伤寒肉芽肿形成 脾：中度肿大，巨噬细胞弥漫增生， 伤寒肉芽肿及灶状坏死 肝：肿大，质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、 淋巴细胞浸润，散在伤寒肉芽肿 骨髓：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死，培养 细菌阳性 二、病理变化 3、其它病变 病菌＋内毒素 胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症 心肌：混浊肿胀，颗粒变性，中毒性心肌炎→重脉，缓脉 肾： 肾小管上皮混浊肿胀，免疫复合物沉积 中枢神经系统：脑的小血管内膜炎，脑神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生。 皮肤：淡红色小斑丘疹，可查出细菌 肌肉：凝固坏死，肌痛，知觉过敏 二、病理变化 但是，即使患者临床上已痊愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生存，并通过粪便排出体外，在一定时期内仍是带菌者。 二、病理变化 三、临床病理联系 持续高热 相对缓脉 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 白细胞减少 肠出血：2-3周，潜血阳性→血便、大出血（2-8%）， 可致出血性休克。 肠穿孔：2-3周，最严重并发症，好发末段回肠，突然 腹痛腹泻，右下腹压痛、反跳痛、 腹肌强直、冷汗、血压下降，X线可见游离 气体，伴肠出血。 支气管肺炎：小儿多，多为继发感染 四、并发症 无并发症情况下，4-5周痊愈，获得较强免疫力 抗生素应用以来，病程缩短，典型病例少见 死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血 五、结局 1.伤寒病的病变性质是 A.