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- 2020-10-13 发布于广东
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* 发病机理 霍乱弧菌粘附并定居于小肠,分泌外毒素(Cholera toxin CT)。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂(GM1) CT的亚单位B与GM1结合,亚单位A穿入细胞膜。CT作为第一信使,引起前列腺素(PGE等,第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高,催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP),促使细胞分泌功能增强,细胞内水及电解质大量分泌。CAMP浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收,并主动分泌氯化钠,导致水及电解质大量丧失 CT一旦与GM1结合,则上述反应不可逆转,其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达7~8天 * 临床表现 潜伏期一般为1~3日,短者3~6小时,长者可达7日。 多数为隐性感染,轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病,少数病人在病前1~2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经过可分三期: 泻吐期:多数以剧烈腹泻开始,继以呕吐。腹泻为无痛性(O139除外)。每日大便自数次至数十次或更多,开始时为黄色稀便,尚有粪质,后迅速成为米泔水样。 脱水期:由于严重泻吐引起水和电解质丧失,可出现脱水和周围循环衰竭。 恢复期:脱水纠正后,大多数病人症状消失,尿量增加,体温回升,几天内逐渐恢复正常。
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