组织细胞的适应损伤和修复立.pptxVIP

第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 缺血、缺氧 正常心肌细胞 适应 可逆性损伤 不可逆性损伤adaptation reversible irreversible injury injury 第一节 适应(adaptation) 细胞、组织、器官和机体对于持续性的内、外刺激作出的非损伤性应答反应。表现为形态、结构和功能、代谢的改变。 肥大 增生 萎缩 化生 一、肥大（hypertrophy）细胞、组织或器官体积的增大。伴有细胞数目增多。 类型 生理性肥大 病理性肥大代偿性肥大： 运动员骨骼肌肥大、 高血压心肌肥大等内分泌性肥大：妊娠子宫、哺乳乳房等 病理变化肉眼： 体积大 心肌肥厚光镜： 体积变大，核大深 染，肌纤维粗图片来源：郭慕依。《组织病理学彩色图谱》意义 功能增强 可复性 可失代偿 二、增生（hyperplasia） 由实质细胞数量增多而造成的组织器官的体积增大。伴有细胞肥大。 增生和肥大关系密切类型生理性：青春期女性乳腺上皮 妊娠期子宫平滑肌病理性： 激素依赖性增生—— 子宫内膜增生、前列腺增生 创伤愈合—— 血管新生、成纤维细胞增生 形态： 细胞数量增多， 核分裂增加。后果： 有利方面：适应功能需要。 不利方面：从增生恶变为肿瘤。郭慕依：组织病理学彩色图谱。上海医科大学出版社 三、萎缩 （atrophy） 发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小。表现为实质细胞变小或数目减少原因和分类生理性：成人胸腺的萎缩 更年期后子宫和卵巢的萎缩病理性：营养不良性萎缩 废用性萎缩 神经性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩病理变化肉眼： 体积小 重量轻 包膜皱缩 褐色萎缩 (brown atrophy)。镜下： 细胞变小 脂褐素（lipofuscin）影响和结局 可逆性，但功能降低。脑萎缩——老年性痴呆胰岛萎缩——糖尿病 四、化生（metaplasia） 一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。图示柱状上皮化生为鳞状上皮 上皮化生： 鳞状上皮化生—支气管 肠上皮化生—胃腺结缔组织化生： 骨化生 软骨化生 意义 适应性改变 丧失原有组织功能第二节 细胞、组织的损伤 一、变性 可逆性损伤 由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。可逆，功能下降。㈠ 细胞水肿（cellular swelling） 常见 心、肝、肾实质细胞多见原因：缺血缺氧、中毒等 Na+ —K+泵功能受损，细胞内水分 增多 轻者：颗粒变性。 重者：空泡变性或气球样变。 病理变化 肉眼：器官体积变大、苍白，包膜紧张、外翻 镜下：胞质内有伊红色颗粒或呈透亮空泡状临床意义 病变细胞功能低下 病变轻微可复 病变严重可发展为坏死 ㈡ 脂肪变性（fatty degeneration） 除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴沉积或脂滴明显增多。 常见于肝、心、肾等器官。原因入肝脂肪过多：饥饿、消化不良、糖尿病脂肪酸氧化障碍：缺氧、中毒、感染脂蛋白合成障碍：脂蛋白、载脂蛋白合成减 少 病理变化 肉眼：体积大，包膜紧张，色 黄，油腻感。 镜下：胞质内圆形空泡，大小不 等，核可偏位，苏丹Ⅲ染 色呈橘红色。 肝脂肪变性（常见）临床意义 病因消除可逆 持续发展细胞坏死、纤维增生 （三） 玻璃样变 （hyaline degeneration） 细胞间质或细胞内、血管壁出现均质、红染、半透明似毛玻璃样形态的病变（又称透明变性）。 结缔组织玻璃样变 瘢痕、粥样纤维斑块、硬化肾小球以上照片均取自：郭慕依。《组织病理学彩色图谱》。 血管壁玻璃样变高血压病：细、小动脉壁玻璃样变 以上照片均取自：郭慕依，《组织病理学彩色图谱》。 细胞内玻璃样变 1.吸收或合成的蛋白质 肾小管上皮吸收的蛋白 ——见于肾病综合征 Rusell 小体 ——浆细胞浸润Robbins Basic Pathology 8th edition. Saunders, an imprint of elsevier Inc. p252.胞内结构聚集 Mallory 小体——肝细胞前角蛋白成分3.细胞凋亡或坏死 凋亡小体 以上照片均取自：郭慕依。《组织病理学彩色图谱》。 　二 不可逆性损伤（细胞死亡） 坏死（病理性） 两种方式 细胞凋亡（生理性或病理性） ㈠ 坏死（necrosis） 活体内局部组织、细胞的死亡 代谢停止，功能丧失原因 局部缺血 生物性因素 理化因素 神经损伤 病理变化1.细胞核 细胞死亡的重要标志 a.?核固缩（karyopyknosis） b.?核碎裂（karyorrhexis） c.?核溶解（karyolysis