演示版医学课件-老年循环系统疾病1-PPT.ppt

（4）神经内分泌因素：神经内分泌激活与死亡率直接相关。 去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)、N－心房钠尿肽(NTANP)、脑钠尿肽(BNP)、细胞因子等。 其中， BNP100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据 最新. * 治疗 心衰治疗的模式转变 20世纪70年代前：强心、利尿、限盐、休息 20世纪70年代后：开始用血管扩张药 20世纪80年代后：开始用ACEI，确立了心力衰竭治疗的新里程碑，肯定了以ACEI加利尿药，加或不加洋地黄为心衰的基本治疗。 20世纪90年代：确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位。 改善血液动力学 生物学调整 短期药理学措施 长期、修复性的策略 老年人心力衰竭 最新. * 老年循环系统疾病 最新. * 第一节 老年人循环系统的病理生理变化 最新. * 心脏解剖学特征 心肌 左室后壁及室间隔厚度增加 心肌细胞老化。表现为脂褐素沉着 心肌间质易发生结缔组织增生，脂肪浸润及淀粉样变 病理生理变化 循环系统解剖学特征 最新. * 心包、心内膜及心瓣膜的变化 心内膜下脂肪沉着增加 心包增厚僵硬 心内膜进行性增厚钙化 最新. * 心脏传导系统变化 细胞成分减少 脂肪浸润及纤维组织增生 （40岁前窦房结起搏细胞占70%，70岁后减至10~30%，是老年人发生病态窦房结综合症等的重要原因） 房室结老化和房室瓣环钙化易引起传导阻滞。 最新. * 血管解剖学变化 主动脉周径随增龄而增大 主动脉弹性及伸展性随增龄而降低 管壁增厚伴延长屈曲下垂 主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性 间质中基质样沉着物增加 硬化的血管内壁所承受的负荷增加 循环系统解剖学特征 动脉老化的解剖学特点 最新. * 循环系统解剖学特征 静脉系统的变化 静脉内膜增厚，弹性减退，管腔增大。 大动脉阻力增高，静脉压降低，引起左 室代偿性肥大。 同时由于静脉瓣萎缩而易引起静脉曲张 血管解剖学变化 最新. * 单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞，可出现毛细血管袢区消失或秃发区。 由于毛细血管的弹性减退，脆性增加，通透性降低，代谢率降低，可导致血流缓慢、组织供氧不足 循环系统解剖学特征 毛细血管的变化： 血管解剖学变化 最新. * 循环系统的生理变化 1、心脏顺应性降低 2、心肌收缩功能降低 3、心输出量的变化 4、心瓣膜功能改变 5、窦房结功能减退 心脏老化的生理改变 最新. * 老年人血管生理变化 血压及其调节的变化 中心静脉压调节的变化 冠状动脉循环的生理特点 循环系统的生理变化 最新. * 老年人的血压变化： 静息状态下，血压随增龄有升高的趋势，尤其是收缩压。 多数人动脉僵硬度随增龄而增加。表现为单纯收缩期高血压，脉压增大。 1、血压及其调节的变化 老年人血压调节的神经内分泌功能变化： A 压力敏感性降低，易发生直立性低血压。 B 肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低 C 循环中血管升压素水平升高 D 心房钠尿肽水平增高 老年人血管生理变化 最新. * 2、中心静脉压调节的变化 中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退，因此： 老年人易发生直立性低血压 老年人在脱水、血容量丢失或感染情况下可导致心输出量急剧降低 老年人血管生理变化 老年人血管生理变化 最新. * 正常冠脉循环的特点： 左室射血期冠脉流量增加，等容舒张期明显增加，舒张早期达高峰 心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。 3、冠状动脉循环的生理特点 冠脉循环的增龄性变化： 冠状动脉流量减少 冠状动脉血流灌注速度减慢 心肌内冠状动脉血管床减少 因此，当机体增加活动量时，在短期内心肌耗氧量显著增加，就会产生明显的心肌缺血 老年人血管生理变化 最新. * 第二节老年人心力衰竭 最新. * 老年人心力衰竭 老年人心力衰竭 年龄每增加10岁，心衰的发生率就升高两倍。 心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一 定义：心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征。 概况 最新. * 发生机制与病理生理 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。 心衰的基本机制是心脏重塑（心脏肥大和扩张）。 心衰是一种进行性病变，在发生过程中，有许多因素参与。 神经内分泌的激活是十分重要