常见继发性 高血压的诊治.ppt

常见继发性高血压的诊治 定 义： 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压5%。 需要重视的原因： 由于继发性高血压药物治疗效果差，若找到原因，消除原因可能治愈，避免终生服药。 继发性高血压同样可以引起心脑肾等靶器官的损害，晚期才发现疗效差。 对继发性高血压应做到： ①首先应想到 ②早期诊断 ③正确的治疗 ④尽可能纠正病因 以下线索提示有继发性高血压可能： 严重或顽固性高血压； 年轻时发病； 原来控制良好的高血压突然恶化； 突然发病； 合并周围血管病的高血压 引起高血压的常见原因 肾实质性高血压 定义：肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。（以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。） 诊断： 应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐等，有助于了解肾小球及肾小管功能。 控制血压在慢性肾脏病治疗中的意义 大量循证医学证据表明，严格控制血压对于延缓慢性肾脏病的进展，减少心脑血管并发症方面具有重要作用。降压达标是有效保护靶器官的基础。 目前国际上公认慢性肾脏病的血压应该控制在 130/80 mmHg以下。如果尿蛋白≥1 克/日时，则应该控制在 125/75 mmHg以下。为了使慢性肾脏病患者达到理想的血压控制，常常需要 3-4 种降压药物联合应用。 治疗 CCB：长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂在慢性肾脏病高血压中应用的专家共识(2006) ACEI及ARB：Scr3.0mg/dl(265umol/L ）可以应用。用药2周观察 利尿剂 β受体阻滞剂 α受体阻滞剂 肾血管性高血压 肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。肾动脉狭窄最常见的原因为动脉粥样硬化（70％-90％）、其次为纤维肌性发育不良（18％）和多发性大动脉炎（10％），少见者为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤和腹部肿瘤压迫等，肾移植术后约10％的移植肾动脉发生狭窄。 肾动脉狭窄（RAS）使肾血流量减少，激活RAAS，导致交感神经系统激活、水潴留、前列环素和一氧化氮水平降低，从而发生高血压。 有以下临床状况可考虑本病可能： 突发的高血压尤其女性30岁以前（病因为纤维肌性发育不良）或男性50岁以后（病因动脉粥样硬化） 进展性或难治性高血压 腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病， 不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，不能解释的低钾血症 单侧肾缩小1.5cm 有动脉粥样硬化的易患因素 辅助检查 超声检查：敏感性及特异性均在80%以上 核素检查：应用卡托普利后作肾图或肾动态扫描，敏感性及特异性可达70-98%以上 CTA或MRA：敏感性及特异性可90%以上 肾动脉造影：诊断肾动脉狭窄的“金标准” 药物治疗 药物治疗主要着眼于血压的控制 所有合并高血压的RAS患者均可使用β受体阻滞剂(Ⅰ类推荐，A级证据) 对有单侧RAS的高血压患者，ACEI(Ⅰ类推荐，A级证据)、ARB(Ⅰ类推荐，B级证据)、CCB(Ⅰ类推荐，B级证据)均可使用。对RAS患者使用ACEI和ARB要注意其肾功能的变化，如血肌酐上升幅度20％，则需立即停药，停药后多可恢复。 除控制血压外，服用阿司匹林、调脂药物、控制血糖、戒烟等可能有助于延缓RAS的进展及肾功能的保护。 介入治疗 具有血流动力学意义（跨狭窄收缩期压差20 mmHg、平均压差10 mmHg）、狭窄程度70％的RAS，应该积极采取血管重建、恢复血流的治疗。 ACC/AHA指南推荐的血管重建的适应症： 控制高血压：急进性（突然或持续的恶化）、恶性（伴靶器官损害）或顽固性（包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药物）高血压患者；单侧肾脏缩小的高血压患者；不能耐受药物治疗的高血压患者。(Ⅱa类推荐，B级证据) 保护肾功能：① 双侧肾动脉狭窄或孤立功能肾。(Ⅱa类推荐，B级证据)；② 单侧RAS伴慢性肾功能不全者。(Ⅱb类推荐，C级证据) 不稳定的心脏源性综合症：① 不明原因的心力衰竭、反复发作的原因不明的肺水肿。（Ⅰ类推荐，B级证据）；② 顽固性或原因不明的不稳定性心绞痛。(Ⅱa类推荐，B级证据) 肾动脉介入治疗禁忌证： 缺血性肾病肾功能严重受损且肾脏已明显萎缩； 预计生存时间有限的患者； 造影剂过敏； 动脉闭塞无穿刺径路者； 同时存在腹主动脉瘤和肾动脉狭窄拟手术治疗动脉瘤者。 嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和其他部位的嗜铬组织。分泌大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为