人体解剖生理学 呼吸中枢和呼吸反射 3 呼吸运动的调节.pptVIP

《人体解剖生理学》 主讲教师：滕飞翔 一. 呼吸中枢与呼吸节律的形成 切断部位 呼吸运动形式 1.延髓与脊髓之间 呼吸停止 2.脑桥与延髓之间 不规则呼吸 3.脑桥与中脑之间 基本正常 动物实验： 1 3 2 结论： 延髓——基本呼吸中枢 脑桥——呼吸调整中枢 高位中枢——呼吸综合调节 呼吸中枢: CNS内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 呼吸中枢的分布及功能 包括脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮层。 延髓: 呼吸基本中枢（延髓网状结构） 一. 呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢 延髓 吸气中枢-------吸气神经元-----吸气肌-----吸气动作 呼气中枢-------呼气神经元-----呼气肌-----呼气动作 冲动下传 冲动下传 抑制性中间神经元 (二)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明 呼吸节律形成的学说： 吸气活动发生器和吸气切断机制假说。 ●吸气活动发生器模型： 延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功能，它们可产生自发性兴奋，并且引起: ①向下兴奋延髓吸气元→脊髓吸气肌运动N元→吸气； ②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓吸气元； ③兴奋吸气切断机制N元。 吸气切断机制学说 脑桥呼吸调节中枢 延髓中枢 吸气活动发生器 延髓中枢 吸气活动切断机制神经元 脊髓 吸气肌运动神经元 吸气肌收缩 吸气 肺扩张 肺牵张感受器 + + + + + + - 迷走神经 看来：呼吸节律的形成是延髓和脑桥 呼吸中枢协调作用的结果。 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或加强的反射。 (1)过程: 肺扩张→肺牵张感受器兴奋→迷走N→延髓 →抑制吸气中枢N元→吸气转为呼气→呼气加深→肺缩小→肺牵感器刺激减弱→迷走神经冲动减少→吸气中枢N元抑制解除→吸气中枢再度兴奋→下一个呼吸周期。(负反馈调节) (2)意义 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率、深度。 二、呼吸运动的反射性调节 （1）外周化学感受器 颈动脉小体和主动脉小体 适宜刺激 PO2、PCO2、[H+] (二)化学感受性反射调节 1.化学感受器 PO2↓ PCO2↑[H+]↑ 外周化学感受器 三者有相互协同的现象。 呼吸中枢 呼吸加深加快 （2）中枢化学感受器 位于延髓腹侧面，椎体表层. 适宜刺激：对H+高度敏感，血液中H+不易透过血-脑屏障，CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 发挥刺激作用。 2. 化学因素对呼吸运动的调节 (1)CO2 ＰCO2↑ ↑4％→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％→肺通气量增大6-7倍; ↑7％→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气可发生呼吸暂停） 机制 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 特点 ① CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主 脑脊液中碳酸酐酶含量很少，潜伏期较长 ② CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用 (血液中的H+不易透过血-脑屏障) 　 ③ CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉 血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏 感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用 (2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑↑→呼吸抑制 机制:类似CO2 特点 ①主要通过刺激外周化学 感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的 调节作用＜PCO2↑ ③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼 吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 (3)缺O2 对呼吸中枢直接作用为抑制, 与缺氧程度呈正相关 轻度缺氧 外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢,对抗 缺氧对中枢直接抑制作用，呼吸增强。 严重缺氧 外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对 呼吸中枢抑制作用，使呼吸减弱，甚至停止。 特点 ①缺O2对呼吸刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明 显，仅在动脉血PO2＜80mmHg