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重症急性胰腺炎ICU治疗 一、概述 SAP起病急，发病快，病情复杂，并发症多，病死率高。近十年来，随着对SAP认识的深入，综合治疗手段的进展，对疾病的全过程有了客观的认识，大大提高了救治成功率。 急性胰腺炎流行病学 严重并发症发生率：25% 总死亡率：10%（5~10%） 　老 年 人：15~30% 　青 年 人：＜10% SAP死亡率：20~30% Guidelines for the management of AP. J. Gastroenterol. Hep. 2002 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 轻症胰腺炎、重症胰腺炎 急性胰腺炎 二、病因与病理 胆道疾病 胰管阻塞、感染 胰腺腺泡细胞损伤、胰酶激活 外伤、手术 酗酒、暴饮暴食 高脂血症 自我消化 白细胞激活 代谢紊乱 ERCP 坏死、感染 SIRS MODS/MOF 药物 二、病因与病理 胰蛋白酶：激活补体系统的始动因子 趋化白细胞聚集、浸润 激肽系统激活，小血管扩张、通透性增加 凝血系统紊乱，高凝、纤溶 三、诊断 急性胰腺炎：急性、持续性腹痛(偶无腹痛)；血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍；影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。 轻症急性胰腺炎：无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 3或APACHE-Ⅱ评分 8，或CT分级为A～C。 重症急性胰腺炎：具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。 CT严重程度分A-E级A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰 周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏 死，胰腺脓肿。 三、诊断 ESAP：发病72小时内出现下列之一者 肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) 休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min) 凝血功能障碍 (PT 70%、和/或APTT45秒) 脓毒症 全身炎症反应综合征 －－－－早发性重症急性胰腺炎 (Early Severe Acute Pancreatitis，ESAP) 三、诊断 急性液体积聚(acute fluid collection) 病程早期胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 SAP早期并发症 SIRS ALI/ARDS DIC 应激性溃疡 肠麻痹 低血压 急性肾功能衰竭 急性肝功能障碍 肾上腺皮质功能不全 代谢性脑病 Guidelines for the management of AP. J. Gastroenterol. Hep. 2002 SAP并发症因素 ①严重的胰外侵犯、SIRS ②全身性感染：腹腔感染、肠源性感染 和肺部感染。肠源性感染在MODS发 病中占十分重要的地位。 失控的应激反应 ①高热、呼吸心率增快和血白分增高 ②儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素升高 ③持续的高动力状态，微循环障碍 ④糖代谢障碍和蛋白质高分解代谢 组织细胞受损，器官功能障碍，MODS 肺是最易受损的靶器官 病程发展三阶段 SAP、SIRS MODS/MOF 感染、SIRS MOD