阿尔兹海默病的临床表现、治疗和预防[整理].pptVIP

（1）痴呆前阶段 包括轻度认知功能障碍发生前期（pre-MCI）和轻度认知功能障碍期（MCI） ?pre-MCI：无认知障碍的临床表现或有轻微的记忆力减退。 ?MCI：即AD源性MCI，表现为记忆力轻度受损，学习和保存新知识的能力下降，其他认知域如注意力、执行力、语言能力和视空间能力轻度受损，但不影响日常生活能力，达不到痴呆的程度。 一.AD的临床表现 * 精品ppt·实用可编辑 四、AD诊断 （2）痴呆阶段 该期患者认知功能损害，导致日常生活能力下降。根据认知损害程度，分为轻、中、重三度。 ?轻度：记忆障碍--AD典型的首发症象。早期以近记忆力受损为主，随着病情进展，也可伴有远记忆力障碍。部分患者可出现： 视空间障碍（如找不到回家的路） 疲乏、焦虑和消极情绪（如面对生疏和复杂的事务） 人格方面的障碍（如不修边幅、不爱清洁自私多疑等） 一.AD的临床表现 * 精品ppt·实用可编辑 一.AD的临床表现 ?中度：记忆障碍继续加重，可出现认知障碍--是AD特征性的临床表现。如学习、运用新知识能力及社交能力减退，已掌握的知识和技巧出现明显的衰退。找词困难、语言重复、逻辑思维、综合分析能力减退、计算力下降。 明显的视空间障碍(家中找不到自己的房间) 行为和精神异常（如性格内向变得易激惹，言语增多） 人格改变甚至丧失羞辱感（如随地大小便） 失语、失用、失认（如认不得筷子、汤匙、手机等） * 精品ppt·实用可编辑 一.AD的临床表现 ?重度：上述症状逐渐加重，还有情感淡漠、哭笑无常、语言能力丧失，以致不能完成日常生活如穿衣、进食。 终日无语而卧床，社会接触能力丧失（包括亲友） 四肢出现强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍 并发全身系统的症状（如感染、压疮及全身性衰竭症状） * 精品ppt·实用可编辑 一.AD的临床表现 注意： 患者通常无椎体束征和感觉障碍，不太正常，视力视野相对完整。若病程中出现偏瘫、偏盲等，应注意是否合并脑卒中、肿瘤或硬膜下血肿等。 疾病晚期可出现四肢僵直、椎体束征、平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合症的患者往往不能站立和行走，整日卧床，生活依靠护理。 * 精品ppt·实用可编辑 一.AD的临床表现 总结： AD的临床表现主要包括： （1）四大核心症状（?记忆障碍；?认知障碍；?失语；④视空间技能障碍、失认及失用） （2）伴随症状： *认知功能损害：AD的核心症状 *精神病性症状：妄想、幻想、情感障碍、攻击行为、活动异常、饮食障碍、生活节律改变、性功能障碍等 * 精品ppt·实用可编辑 二.AD的治疗 由于AD的病因及发病机制尚不明确，治疗只能改善本病的症状，不能延缓疾病的发展。一般常包括中医药治疗、西医治疗、食疗、康复治疗及社会参与等综合治疗。 * 精品ppt·实用可编辑 AD的西医治疗 （一） AD的饮食治疗 三 AD的康复治疗 五 （二） （四） AD的中医药治疗 AD的支持治疗 二.AD的治疗 （三） （五） * 精品ppt·实用可编辑 二.AD的治疗 （1）胆碱酯酶抑制剂：记忆与脑内的乙酰胆碱和丁酰胆碱含量相关。AD患者中胆碱能神经元变性、ACh水平降低，AD脑内丁酰胆碱酯酶活性增加进一步加重AD脑中胆碱能缺失。 第一代：他克林（因严重肝脏毒性，现已停止使用） 第二代：多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏、石杉碱甲、卡巴拉汀等 （一）AD的西医治疗 * 精品ppt·实用可编辑 二.AD的治疗 （2）兴奋性氨基酸受体拮抗剂：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体开放是完成记忆-长时程效应的一个重要环节。AD患者NMDA受体处于持续轻度激活状态，导致记忆-长时程效应失效、认知功能受损，同时引发钙离子超载，细胞凋亡等兴奋性氨基酸毒性。 常用药物：美金刚（FDA批准用于治疗中、重度痴呆的治疗药物） （一）AD的西医治疗 * 精品ppt·实用可编辑 二.AD的治疗 （3）脑代谢增强药物：脑血流减少和糖代谢减低是AD的重要病理变化，血管扩张药可增加脑血流。脑细胞代谢药可提高脑对葡萄糖的摄取和利用，改善症状或延缓疾病进展。 常用药物：银杏叶提取物、γ-氨基丁酸、吡拉西坦、奥拉西坦、茴拉西坦等。 （一）AD的西医治疗 * 精品ppt·实用可编辑 二.AD的治疗 （4）抑制炎症相关治疗：因老年斑和神经纤维缠结是AD最具有特征的病理改变，且老年斑周围有大量活化的胶质细胞和炎症因子分泌，故神经炎性反应在AD发病机制中作用备受关注。 非甾体类抗感染抑制炎症相关治疗：如舒林酸、消炎痛 抑制胶质细胞相关活性：如兰索拉唑、奥美拉唑，罗格列酮等。 AD相关炎症因子治疗：依那西普（抗肿瘤坏死因子抑制剂） （一）AD的西医治疗 * 精品pp