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系统性红斑狼疮SLE1
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮
多种
自身
多系
抗体
统损
存在
病
因传境激
素
系统性红斑狼疮
因素
发病机制
·外来抗原引起人体B细胞活化在易感
者因免疫耐受体减弱,B细胞通过交叉
反应与模拟外来抗原的自身抗原相
合并将抗原递呈给T细胞使之活化在
T细胞活化刺激下B细胞得以产生大
量不同类型的自身抗体造成大量组织
损伤
致病性自身抗体
致病性免疫复合物
T细胞和NK细胞功能失调
致病性自身抗体
IgG型与自身抗原有很高的亲和力
统抗血小板抗体血小板减少
抗红细胞抗体红细胞破坏溶贫
抗SSA抗体(R)→新生儿心脏传导阻滞
抗磷脂抗体抗磷脂抗体综合征
抗核糖抗体}神经精神狼疮
致病性免疫复合物
增高的原因有:
系统性红斑狼疮
清除IC的
机制如补
因IC的
体受体或
IC形成
大小不
Fcγ受体
过多(抗
当而不
异常或早
体量多)
能被吞
期补体成
噬或排
分低下
出
病理改变
炎症反应和血管异常
系统性红斑狼疮
免疫复合物的沉积
血管壁
局部组
的炎症
织缺血
和坏死
和功能
继发血栓
障碍
抗体的直接侵袭
受损器官的特征性改变是:
苏木紫小体细胞
核受抗体作用变性
系统性红斑狼疮
为嗜酸性团块
系统性红斑狼疮主要症状的发生率
症状
发生率(%)
疲劳
80~100
发热
80
消瘦
60
关节痛
95
皮肤损害
80
肾脏病变
50
胃肠道病变
38
呼吸道病变
0.9~98
心血管损害
46
淋巴系统损害
50
中枢神经症状
25~75
(引自 Textbook of Rheumatology3,NeW
York. 1989
全身症状
皮肤粘膜
干燥
综合征
乏力
浆膜炎
抗磷脂抗
体综合征
系统性红斑狼疮
SLE
肌肉骨骼
血液系统
肾脏
消化系统
血管
神经系统
肺脏
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