病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍.pptVIP

低镁血症 Hypomagnesemia 高镁血症 hypermagnesemia 对心血管的影响 心律失常 高血压， AS 冠心病 心动过缓 血管平滑肌舒张，血压降低 心肌的应激性 [Ca2+].[Na+].[OH-] (应激性离子)/ [K+]. [Mg2+].[H+](瘫痪性离子) 对机体的影响 心血管系统 2016.03.08 镁代谢紊乱防治的病理生理基础 防治原发病 针对低镁 －轻者肌注，重者静滴 针对高镁 －改善肾脏功能，透析，注射葡萄糖酸钙拮抗 2016.03.08 本节内容： 钾代谢障碍： 钾正常代谢 钾代谢障碍 镁代谢障碍 镁正常代谢 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍 正常钙磷代谢、调节和功能 钙磷代谢异常 2016.03.08 主要吸收部位：小肠 排泄 钙：20% 肾，80%粪便 磷：70% 肾，30%粪便 分布：骨、牙齿 [Ca] x [P] = 30-40 mg/dl 一、正常代谢、调节和功能 （1）钙磷的吸收、排泄和分布 2016.03.08 甲状旁腺素 1,25-(OH)2-D3 降钙素 骨 双重作用 小剂量：成骨 大剂量：溶骨 双重作用 钙磷充足：成骨 血钙降低：溶骨 抑制溶骨，加强成骨 肾脏 促进对钙重吸收 抑制对磷重吸收 促进对钙磷重吸收 抑制对钙磷重吸收 小肠 促进钙磷吸收 促进钙磷吸收和转运 抑制钙磷吸收 一、正常代谢、调节和功能 （2）体内外钙稳态调节 2016.03.08 PTH CT 1,25-(OH)2-D3 肠钙吸收 ↑ ↓ ↑ ↑ 溶骨作用 ↑ ↑ ↓ ↑ 成骨作用 ↓ ↑ ↑ 肾排钙 ↓ ↑ ↓ 肾排磷 ↑ ↑ ↓ 血钙 ↑ ↓ ↑ 血磷 ↓ ↓ ↑ 一、正常代谢、调节和功能 （2）体内外钙稳态调节 2016.03.08 一、正常代谢、调节和功能 （3）细胞内钙稳态调节 2016.03.08 成骨 凝血 其他 钙：信使、调节酶活性 维持神经肌肉兴奋性 磷：调控大分子活性、能量代谢 生命物质 一、正常代谢、调节和功能 （4）钙、磷的生理功能 2016.03.08 二、钙磷代谢障碍 血清钙：1~1.25 mmol/L 血清钙浓度 低钙血症：＜1 mmol/L 高钙血症：＞ 1.25 mmol/L 2016.03.08 低钙血症 hypocalcemia 高钙血症 hypercalcemia 血清Ca2+ 浓度 1 mmol/L 1.25 mmol/L 原 因 和 机 制 Vit D 缺乏/羟化障碍 中毒 PTH 缺乏/抵抗 ↑ 其 他 慢性肾衰 低镁血症 急性胰腺炎 恶性肿瘤 甲亢 原因和机制 2016.03.08 低钙血症 Hypocalcemia 高钙血症 hypercalcemia 神经肌肉 兴奋性：↑ 肌肉痉挛，抽搐，惊厥 兴奋性：↓ 乏力，表情淡漠 骨骼 佝偻病，软骨病 — 神经肌肉的应激性 [K+].[Na+].[OH-] (应激性离子)/ [Ca2+]. [Mg2+].[H+](瘫痪性离子) 对机体的影响 2016.03.08 细胞外液钙浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响 2016.03.08 低钙血症 hypocalcemia 高钙血症 hypercalcemia 心 肌 兴奋性和传导性：↑ Q-T间期和ST段延长 T波低平或倒置 兴奋性和传导性： ↓ Q-T间期缩短，传导阻滞 其 他 婴幼儿免疫↓ 皮肤干燥，指甲易脆 肾损害 异位钙化 高钙血症危象 对机体的影响 2016.03.08 低钙血症 hypocalcemia 高钙血症 hypercalcemia 病因治疗 补充钙剂和维生素D 病因治疗 支持治疗和降钙治疗 镁代谢紊乱防治的病理生理基础 2016.03.08 低磷血症 hypophosphatemia 高磷血症 hyperphophatemia 血清无机 磷浓度 0.8 mmol/L 成： 1.61mmol/L 儿： 1.90mmol/L 原因 和 机制 小肠吸收↓ 尿磷排泄↑ 向细胞内转移 尿磷排泄↓ 甲状旁腺功能↓ Vit D中毒 向细胞外转移 对机体 的影响 无特异症状 重者肌无力 低钙血症 异位钙化 防治原则 适当补磷 治疗原发病，减少吸收 磷代谢功能障碍 2016.03.08 思考题： 试述低钾血症、高钾血症的原因和机制 试述低钾血症、高钾血症对心肌生理特性的影响 试述钾、镁、钙磷的生理功能 2016.03.08 20