泌尿系统病理生理学.pptVIP

二、 发病过程及机制－小结 ? 健存肾单位学说 ? 肾小球过度滤过学说 ? 矫枉失衡学说 肾单位 功能丧失 细胞分子机制： （一）炎症损伤 （二）氧化应激 （三）细胞凋亡与坏死 （四）生长因子 三、功能代谢变化 ( 一 ) 泌尿功能障碍 ? 尿量 ? 尿比重和渗透压 ? 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流 ↑ 原尿溶质 ↑ 渗透性利尿 原尿流速 ↑ 重吸收 ↓ 多尿 . 尿量 . 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能 均丧失 等渗尿 晚期 . 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 氮质血症（） : 血中 （）含量大于 ( 血浆非蛋白氮 血浆 与呈反比函数关系 , 但并非反映肾功能的敏 感指标 ↓≤ , 略升高，但仍在正常范围 ↓≥, ↑↑＞ . 。 血浆肌酐 取决于生成量和肾排肌酐功能 用内生肌酐清除率判断病情与的变化呈平行关系 ( 二 ) 氮质血症 血压 GFR ? 肾血流减少 肾灌流压 ? 肾血管收缩 肾缺血 CA ? 、 RAAS ? 、 PGE2 ? … 时，肾血液流变学的改变主要表现为： （） 血液流变学改变 近年来认为，白细胞流变学改变可能与急性肾功能 衰竭的发生发展、维持及预后有关。 ①血液粘滞度增高 血中纤维蛋白原增多、血液粘滞度升高、红细胞聚集及其变形能 力下降、红细胞破裂、血红蛋白释出、血小板聚集等 ②白细胞损伤作用 由于白细胞变形能力降低，粘附性增高，造成微血管阻塞，血流 阻力增加，微循环灌注量减少。 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小 球受累，滤过面积减少，导致降低。 （二）肾小球病变 （三）肾小管阻塞 管型阻塞是持续期导致减少的重要因素。 肾小管阻塞 管内压 ↑ 有效滤过压 ↓ ↓ 球囊压 ↑ ◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 （四）肾小管原尿回漏入间质 原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿 ◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 （五）肾组织细胞损伤 肾小管细胞：功能紊乱、坏死 原尿回漏 内皮细胞：肿胀、血小板聚集、功能紊乱 系膜细胞：分泌内皮素等 滤过面积 、 缺血缺氧 ATP 减少 钠泵障碍 细胞水肿 细胞损伤 自由基 ? 缺血再灌 钙泵障碍 钙超载 磷脂酶激活 细胞受损机制 后期 : 细胞受损、肾小管阻塞、肾小管原尿回漏以及 肾血液流变学的改变，对的发展具有重要作用。 初期 : 肾血流动力学改变引起的肾血流量减少和肾内 血流分布异常起重要作用。 缺血性发生的细胞机制示意图 三、急性肾衰竭功能代谢变化 非少尿型急性肾衰竭 少尿型急性肾衰竭 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 尿渗透压降低 血尿、蛋白尿、管型尿 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 内分泌异常 少尿型急性肾衰竭 少尿期－氮质血症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 少尿期－水钠潴留 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 水肿 低钠血症 细胞水肿 少尿期－高血钾症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多 钠钾交换降低 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变