神经保护剂及
脑卒中的治疗策略
内容
1.神经保护治疗的概念
2.神经保护剂的现状
3.以失败到成功
4.自基猜除剂
5.神经保护剂的分层用药
6.神经保护剂的联合用药
钠血杉心和半暗带
缺血性卒中的病理生理
血栓形成或栓塞
脑血流量↓
ATP t
Na;++ca;2+cl↑K+
谷氨酸↑
[ca2+
细胞毒性水肿
脂肪酸激活脂酶、蛋白确核酸内切商
脂质过氧化
细胞损伤
生物化学级链反应
氧和能量底物减少
膜去极化
MDAJA
谷氨酸释放
钙离子内流
MA Path
ends Neurosci
1-7.2 Lee JM, Grabb MC
to ischemia. /Clin invest
06(6):723-31
神经保护可以改善临床预后
其中一个途径使减少自由基损害
急性缺血性卒中
血级链反应
灌注级链反应
酸释放
MDA/AMPA受体活化
去极化
氧化氮
自由基增加
□神经细胞死亡
References: 1. Bright, R, Mochly-Rosen D. The role of protein kinase C in cerebral ischemic and
usion in jury. Stroke. 2005 36(12): 2781-90. 2. Lipton P Ischemic cell death in brain ne
Physiol Rev.1999:794):143156
神经保护和神经恢复
神经保护
神经恢复
Neuroprotection
Neurorestoration
靶向缺血半暗带
全部有功能的组织
时间窗024小时,或许更长24小时以后,数周?数
月
目的控制分子事件
调节功能组织的活动
神经保护剂的作用
无神经保护
有神经保护
永久缺血性损害
缺血损害减轻
Reference: 1. Fisher M. The ischemic penumbra: identification, evolution and treatment concepts.
erebrovasc Dis 20
“““““
Ischemia
Energy
Inflammatory
ailure
Gl.,ate
response
↓
AMA
mGIuR
adhesion
Iniate
AA
formation
Nitric oxide
Membrane
synthase
cytoskeletal
Free radical
damag
formation
Free radica
L CELL DEATH←
formation
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