脑卒中患者的步行及分析.pptVIP

抗重力伸展与前庭脊髓系统 前庭脊髓束是桥、延髓网状脊髓束的兴奋剂，肢体不稳定的远端支撑时激活，足跟支撑时激活，激活核心控制，快速修正平衡，主导躯干和肢体伸肌抗重力伸展； 足跟不稳定负重激活明显 步行中的系统控制与中枢机制 随意性运动 模式化运动 节律性运动 皮层：控制步行开始、停止和应付外界干扰并调整步行 脊髓：CPG步行中枢模式发生器，产生节律性的步行模式 边缘系统和下丘脑：诱发情绪行为相关的步行 脑干：步行诱发区，脑干网状结构、延髓脊髓束控制核心 基底核：调节作用大脑皮质及脑干，调节步行开始、停止、步行张力与速度 节律性步行模式如何产生、感觉信息如何反作用于步行模式？ 小脑：根据感觉反馈调节步行节奏 步行中枢CPG（central pattern generator） 实验：切断猴子腰神经背根，不能正常行走，推测步行可能需要外周感觉反馈；切断猫脊髓，猫能有节律的行走1分钟，说明步行根源不是感觉反馈而是存在中枢模式发生器CPG CPG存在于脑干和脊髓、作用于咀嚼、呼吸、步行 步行CPG由脊髓运动计划构成，不是反射而是模式，由皮层控制、末梢输入进行调整 激活步行CPG的意义 步行CPG定义：是控制步行下意识的、自动的、协调的、有节律的脊髓神经元网，形成定型的移动模式； 步行CPG部位：脊髓中间、腹侧、灰质，外周白质是负责上传下达的传导中枢 步行CPG的激活：需要激活腹内侧系控制的自动运动控制系统，促进有节奏的双下肢的交替运动，减少皮质的参与特别是抑制视觉代偿，激活步行CPG 步行CPG的调整：肌肉、关节等本体感觉向心性输入信息来自动调节步行，并可有皮肤等外感受器来的信息进行步行修正。 CPG 脑卒中患者步行中的皮质代偿 步行是脑卒中患者最希望达到的目的，GCT整体控制的步行目标就是追求更直更对称的步行，非对称的步行模式因为脑在初级运动区的半球间抑制导致强化健侧并弱化患侧运动。 想的太多：存在功能障碍时，步行时所需的对注意力以及欲望的要求随之增大 动的太过：在实现步行运动时，为了代偿功能障碍及功能停滞所带来的不足，大脑皮层的参与会增加 非对称步行模式发生原因与过程 麻痹侧先行性姿势调整系统不优先启动 缺少正常步行模式的输入 多强化局部肌群肌力训练，缺少整体功能性训练 步态异常、形象受损 信心不行 效率下降 容易疲劳 缺乏稳定的核心和姿势控制 呼吸模式的改变导致平衡降低 麻痹侧 中枢寻找代偿的非对称的行走模式，联合反应强化，非麻痹侧过度用力，排列异常，效率降低 高级中枢 不对称的输入信息分析，输出不对称的行走模式 麻痹侧的感觉信息输入不足 强化并固定了错误的行走模式 麻痹侧 心情低落 非麻痹侧 非麻痹侧的过度活动和联合反应是主要原因 相反神经关系强化了非麻痹侧的APAS，弱化了麻痹侧 非麻痹侧的感觉输入太多，减少了麻痹侧的感觉输入 脑卒中患者整体常见问题 异常的姿势肌紧张：偏瘫侧联合反应引起上肢屈肌、下肢伸肌，非瘫痪侧代偿性过度活动处于紧张状态； 非瘫痪侧躯干肌缩短：代偿运动引起，用拐患者出现躯干侧屈和向下压拐杖等，因交互抑制导致患侧躯干弛缓； 核心控制不充分：双侧腹部弛缓，尤其是患侧导致立位和步行时的不稳定加重躯干屈曲，容易强化健侧代偿性固定，非对称性姿势更明显，腹部更差； 足部问题：患侧踝背屈不充分，足内翻，小指外展等足外侧肌肉短缩，摆动器足趾屈曲，支撑时足外侧着地，足部僵硬； 感觉传导问题：本体感觉、皮肤感觉等向中枢传导的感觉不充分，不能充分把感觉信息反馈中枢，难以进行良好的姿势控制和踝策略； 图示障碍：因深浅感觉减退，需视觉代偿，矫正姿势时存在较强的恐惧心理引起联合反应，加重非对称性姿势，比如Pusher综合征； CPG中枢模式发生器的欠激活：视觉确认，不能形成自动性运动。 顾昭华： 副主任治疗师，江苏省人民医院康复中心本部康复科病区治疗组长，GCT整体控制-手法、绳带疗法创始人、中国康复治疗技术创新联盟创导人，千聊live中国康复治疗技术微学院创导人；擅长开拓新技术解决疑难神经肌骨运动控制障碍性疾病。核心刊物发表绳带、悬吊、矫形足垫、律动、核心控制疗法等论著8篇，参编骨科康复学、康复治疗新技术专著2本，国家发明专利2项，实用新型专利6项，受邀全国各地国家级继续教育及培训班专题讲座。 * * * * * * 脑损伤患者步行训练 南京医科大学第一附属医院康复中心 顾昭华 副主任治疗师 步行的变迁 孩子15个月左右学会站立与步行，但5岁左右才完善并接近成；成人步行可以轻松自如，不用刻意控