动物病理生理学课件 发热.pptVIP

1. 外致热原 ①细菌：其中G-菌释放的内毒素（ET）是常见的外致热原； ②病毒；③真菌；④螺旋体；⑤疟原虫。 发热中枢调节介质 正调节介质：PGE、CRH、cAMP Na+/Ca2+ 负调节介质: AVP 、a-MSH （一） 发热的生物学意义 中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。 高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、烦燥、ECF容量不足，甚至休克等。 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 体温上升期 兴奋不安 食欲减退 脉搏加快 皮温降低 畏寒战栗 被毛竖立 热代谢特点 产热散热 临床表现 高峰期 产热=散热 高水平调节 呼吸、脉搏加快，可视粘膜充血、潮红，皮温增高，尿量减少，有时开始排汗 退热期 产热?散热 皮肤血管扩张，排汗显著增多，尿量也增加 常见的热型 二、热型：疾病过程中将不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的具特征性的体温动态变化曲线 三、功能和代谢变化 CNS 初期 动物兴奋不安 高热期 动物精神沉郁以致昏迷和抽搐 CNS 致热性因子→病人感不适、头痛、头晕、嗜睡，呈疾病态 小儿高热易出现热惊厥 循环系统功能的改变 心率加快 血温↑→窦房结兴奋性↑；EP→交感N兴奋 心率过快可加重心脏负担 故发热时应安静休息减少体力活动 血压 升热期和高峰期可轻度升高； 退热期可轻度下降 呼吸功能的改变 血温↑刺激呼吸中枢 呼吸性碱中毒 呼吸浅表甚至周期性呼吸 呼吸加快 加强 消化功能的改变 消化液分泌减少，食欲减退或废绝、口腔黏膜干燥 胰液和胆汁分泌不足 蛋白质、脂类消化不良 胃肠蠕动减慢 臌气、便秘 自体中毒 防御功能的改变 抗感染能力增强 肝脏解毒功能加强 免疫功能紊乱 利弊并存 * 发 热 (fever) 第一节 概述 （一）发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 下丘脑 体温调 节中枢 （控制 系统） + - 产热器官 散热器官 深部 温度 体 温 温度感受器 （反馈） 调定点 体温升高 生理性 体温升高 月经前期 剧烈运动 应激 病理性 体温升高 发热（调节性体温升高 SP升高 T=SP） 过热（被动性体温升高 SP不变 T＞SP） （二）区别 过 热 (hyperthermia) 体温升高超过体温调定点水平，由于体温调节失控或调节障碍引起的被动性体温升高 体温调节障碍：下丘脑退化 散热障碍：鱼鳞病、高温中暑、汗腺缺乏 产热器官功能异常：甲亢 过 热 (hyperthermia) 由于体温失控或调节障碍引起的被动性体温升高 体温调节障碍：下丘脑退化 散热障碍：鱼鳞病、高温中暑、汗腺缺乏 产热器官功能异常：甲亢 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 第二节 发热病因和机制 发热激活物 产EP细胞 EP 发热中枢介质 调定点上移 发热 一、致热源和发热激活物 （一）概念：能激活产EP细胞，产生和释放EP物质。 （二）种类和主要生物学特性 2. 体内产物 ①抗原抗体复合物； ②类固醇 二、内生致热原（EP） 即在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 EP的种类 TNF、IL-1、IL-6、IFN、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）等。 1.产致热原细胞 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞及肿瘤细胞等。 发热激活物（ET）和EP的种类的比较 ET 内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 G-细菌 单核、M? M? 淋巴 单核 成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质