动物病理生理学课件 第七章 休克.pptVIP

休克发生的机制 神经机制----交感-肾上腺髓质系统兴奋； 体液机制 （1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。 CA、ATⅡ、TXA2等。 （2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。 组胺、激肽、内啡肽、TNF等。 讲授内容 第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则 一.细胞代谢变化 ■ 供氧不足 糖酵解加强 ■ 局部酸中毒（无氧酵解、CO2蓄积） ■ 钠、钙泵失灵，细胞水肿 （1）细胞损伤 ■ 细胞膜损伤 缺氧 ATP↓ Na+内流↑ Na+泵消耗ATP↑ K +外流↑ 线粒体氧化磷酸化↑ 加重缺氧 细胞水肿和跨膜电位明显降低 缺氧 Ca2+内流↑ 胞内[Ca2+]↑ Ca2+入线粒体↑ 利用氧障碍 休克 * * 第七章 休 克 Shock 讲授内容 第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则 概 念 各种强烈致病因子作用于机体引起的以微循环灌流急剧减少而引起重要生命器官血液灌流减少和细胞及器官功能代谢障碍的全身性危重的病理过程。 按休克的病因分类 失血与失液（hemorrhagic） 烧伤（burn ） 创伤（traumatic ） 过敏（anaphylactic ） 感染（infection） 神经源性（neurogenic ） 心源性（cardiogenic ） 　　 　　 低血容量性（hypovolemic shock） 血管源性（vasogenic shock） 心源性 按起始环节分类 失血与失液  失血 快速失血量总血量20%左右 休克 快速失血量总血量50%左右 死亡 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓   失液  有效循环血量   休克 烧伤 大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克 创伤 失血、失液、烧伤、创伤所致休克，共同发病环节为血容量降低，可统称为低血容量性休克。 早期 晚期 过敏 Ⅰ型变态反应（速发性变态反应） 变应原→机体→IgE 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 释放组胺、缓激肽等 微动脉、毛细管前括约肌扩张、毛细血管通透性增加 微静脉、小静脉扩张 毛细血管大量开放、血容量↑ 液体外渗↑微循环严重淤血 过敏性休克 变应原第二次 感染 严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock） 神经源性休克 麻醉、损伤、疼痛 交感缩血管功能 血管扩张心率减慢血压降低 休克 心源性休克 急性心肌梗塞 、严重心力紊乱、 心肌炎 心输降低出量血压降低 休克 血液动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 讲授内容 第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则 休克的发病机制 休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 休克的发病机制 休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血